Встречается в составе газов вулканического происхождения и подземных источников, в промышленности - на рудниках, в шахтах, туннелях, колодцах, кессонах, при сжигании топлива, на сахарных заводах (при чистке и ремонте сатурационных котлов). Особенно много СО2 находят там, где происходят процессы брожения, гниения или тления органических веществ.
Применяется в производстве сахара, пива, газированных вод, для изготовления «сухого льда»; для получения соды (бикарбоната натрия), карбоната и бикарбоната аммония, свинцовых белил, мочевины и оксикарбоновых кислот; как инертная среда при проведении некоторых реакций; как теплоноситель в графитовом реакторе; как нагнетающий газ для перекачки легковоспламеняющихся жидкостей; в металлургии; в жидком виде - в качестве хладагента.
Получается обжигом карбонатов магния (доломита), кальция (известняка, мрамора, мела); из дымовых газов (содержат 10-18% СО2), газов известково-обжиговых печей (32-41%) и газов, являющихся результатом брожения мелассы и зерна (от 60 до 99,8% СО2). Жидкую и твердую СО2 получают после предварительной очистки газообразной.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ кисловатого вкуса и запаха. Т. плавл. -56,6° (5,28 кгс/см2); возг. при -78,515°; плотн. 1,53; коэфф. раств. СО2 в воде 0,878 (20°); 0,738 (30°);-коэфф. раств, в сыворотке крови человека 0,5794 (по другим данным 0,581). Раств, в воде, %(масс.) 0,169 (20). Химически СО2 довольно инертна. С сильными основаниями она энергично реагирует, образуя карбонаты. При высоких температурах восстанавливается в СО железом, цинком и некоторыми другими металлами, а также углем. Водородом в присутствии никеля при 350-400° (или в присутствии окиси меди при 200°) восстанавливается в метан. При температуре красного каления с кальцием дает карбид и окись кальция. При той же температуре с аммиаком дает мочевину, с сероуглеродом в присутствии меди образует серу и окись углерода. Реагирует со многими органическими соединениями, карбоксилируя их.
Общий характер действия. Наркотик, раздражает кожу и слизистые оболочки. В - относительно малых концентрациях возбуждает дыхательный центр, в очень больших - угнетает. Обычно высокое содержание СО2 связано с пониженным содержанием О2 в воздухе, что также является причиной быстрой смерти. СО2 оказывает центральное сосудосуживающее и местное сосудорасширяющее действие, вызывает ацидоз, повышение содержания адреналина и норадреналина и уменьшение аминокислот в крови, ингибирование ферментов в тканях (Bange; Nahas). Животные, в общем, менее чувствительны к СО2, чем человек.
Острое отравление. Животные. Вдыхание 70% СО2 сопровождается у белых крыс аритмией и резким возрастанием содержания К в крови (Petty). Газовая смесь (~30% СО2 и нормальное содержание О2) вызывает кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением и наркозом, повышение кровяного давления, сужение коронарных сосудов (Кирюшина; Schaefer); при 29-34% СО2 и нормальном содержании О2 наркоз у кроликов развивается через 6-14 мин, у кошек через 2-4 мин, у собак через 4-8 мин (Голодов). При содержании СО2 свыше 60% большей частью быстро наступает смерть. 20% СО2 и более вело у белых мышей к отеку легких (Poulsen); 10-15% вызывает у собак замедление сердцебиения, дыхательную аритмию, что связано с повышением тонуса вагуса. При 11% СО2 общее потребление О2 снижается на 15-25% (2-4 ч) и отмечается ретикулоцитоз (Barbour, Seevers). После длительного вдыхания воздуха с повышенным содержанием СО2 найдены дегенеративные изменения в легких, печени, почках и мозгу. При этом у морских свинок, убитых через 48 ч после начала вдыхания 16% СО2, дегенеративные изменения были выражены так же, как у кроликов через 13 дней пребывания в атмосфере с 4,5% СО2 (Meessen). Ингаляция 5-10% СО2 вызывает у собак сначала сужение коронарных сосудов, повышение артериального давления, учащение сердцебиений, возбуждение симпатической нервной системы, а затем расширение сосудов сердца (Кирюшина; Ульянинский, Джураева). Концентрация выше 7% вызывает у кошек и собак повышение внутриглазного давления(Сазонов).При вдыхании 5% СО2 в течение 5 ч у кроликов сначала возрастание содержания эритроцитов и гемоглобина, затем снижение, лейкоцитоз со сдвигом влево и падение активности цитохромоксидазы и сукцинатдегидрогеназы (Желудкова). После 3-суточного вдыхания кроликами концентрации 3-5% СО2 отклонений от нормы у них в крови не обнаружилось, а после 7-суточиого увеличивалось количество ретикулоцитов.
В атмосфере, богатой СО2 при низком содержании О2 (11-14%) животные выживают дольше, чем при нормальном, но наркотическое действие СО2 при недостатке О2 проявляется сильнее. При переходе к вдыханию атмосферного воздуха (после длительного вдыхания не менее 22-23% СО2) У животных приступы тонических судорог, от которых они иногда гибнут. Нормальное поведение животного после опыта, длившегося часами, восстанавливалось лишь через I-2 дня. После коротких (до 1 ч) воздействий СО2 через час животные были почти нормальны.
Человек. Вдыхание 0,25-1% СО2 сопровождается изменением функции внешнего дыхания и кровообращения; 2,5-5% СО2 вызывает головную боль, раздражение верхних дыхательных путей, чувство тепла в груди, увеличение легочной вентиляции за счет учащения и углубления дыхания, учащение сердцебиений, повышение кровяного давления (Брандис, Пиловицкая; Бреслав, Салацинская; Елисеева). При 7% СО2 и. выше к этому присоединяются потливость, шум в ушах, учащение сердцебиений, головокружение, может быть психическое возбуждение, рвота, снижение температуры тела, нарушения зрения (темновой адаптации, аккомодации, светобоязнь), проявления поражения головного, и спинного мозга (Freedman, Sevel; Sevel, Freedman; Маликман и др.).По зарубежным не более 0,5 мин.
При пребывании людей в закрытых помещениях болезненные явления возникают как вследствие избытка СО2, так и из-за недостатка О2. Особенно важно нарушение терморегуляции из-за повышения температуры и влажности среды (Аверьянов и др.). При 4-часовом пребывании в герметически закрытом помещении, в котором концентрация СО2 возрастала постепенно от 0,48 до 4,7%, а содержание О2 падало от 20,6 до 15,8%, часть лиц жаловалась к концу опыта на «духоту», легкую головную боль, наблюдалось понижение температуры, учащение дыхания, замедление или учащение пульса. На другой день после опыта у некоторых головная боль, слабость. Пребывание в закрытом помещении в течение 8-10 ч, при постепенном повышении содержания СО2 до 5,5% и падении содержания О2 до 14,5%, к концу опыта приводило к резкому возрастанию легочной вентиляции (до 30-35 л), увеличению потребления О2 на 50% (за счет увеличенной работы дыхательных мышц), сдвигу активной реакции крови в кислую сторону, замедлению или ничтожному учащению пульса, повышению кровяного давления, особенно минимального, понижению температуры тела на 0,5° (если не повышается температура окружающего воздуха), падению физической работоспособности, к головной боли и незначительному понижению умствен-лой работоспособности. Увеличение скорости нарастания концентрации СО2 при одинаковом конечном ее содержании утяжеляло состояние человека. Сильные головные боли и общая слабость в отдельных случаях держались в течение 12 ч - 3 дней после опыта.
При пребывании в закрытом помещении в течение 35-72 ч здоровые мужчины, которые дышали воздухом, содержавшим через 35 ч 5% СО2 (эта концентрация искусственно поддерживалась до конца опыта), не теряли работоспособности (содержание О2 снижалось до 16%). Кроме головной боли, набу-хания слизистой носа и сухости в горле, быстро исчезавших при вдыхании чистого воздуха, других симптомов не было (Consolazio et al.). Описаны случаи удушения при различных концентрациях СО2 и недостатке О2. Наименьшая из приводимых концентраций СО2 3%, наибольшее содержание О2 13,6%. При вдыхании высоких концентраций СО2 наступает смерть от остановки дыхания (при 20%-через несколько секунд), обычно без судорог или при очень слабых судорогах. Сердечная деятельность продолжается и после остановки дыхания. Если пострадавшего удается спасти, сознание возвращается обычно через несколько минут. Отравленный в большинстве случаев не помнит о происшедшем. У 30% спасенных после катастрофы в Нейроде в 1930 г. был прикушен язык (Parade). Последствиями отравления могут быть в первые сутки головная боль, общая слабость, жажда, своеобразное стеснение в груди, особенно при глубоком вдохе. После тяжелого отравления наблюдались кровь в мокроте, повышение температуры, иногда также (в течение короткого времени) сахар в моче, воспаление бронхов и легких. На вскрытии - изменения незначительны: иногда кровоизлияния в полость черепа и в спинной мозг, отек легких, кровоизлияния а слизистые оболочки, расширение сердца. Трупные пятна синевато-красного цвета.
Индивидуальная чувствительность весьма различна. При массовом отравлении углекислым газом в Нейроде живых людей находили рядом с трупами. Особенно чувствительны сердечные и легочные больные (Parade; Sicker, Hickam).
Хроническое отравление. Возможность его не доказана. Концентрации 0,5- 2% СО2 переносятся рабочими бродильных подвалов без выраженных заболеваний, а при 4,9-14,6% СО2 отмечаются лишь головные боли и затрудненное дыхание при подъеме на лестницы (Кlег). Аналогичные наблюдения были сделаны в шахтах; попытки объяснить нистагм углекопов отравлением СО2 ие обоснованы. Повторные ежедневные вдыхания концентрации 8% СО2 по 1 ч заметного вредного действия ие оказывали, хотя ряд авторов предупреждает о возможности воспаления легких или других легочных и сердечно-сосудистых расстройств: Круглосуточное пребывание в течение 1 месяца в атмосфере, содержащей 1% СО2, не вызывало изменений самочувствия и физиологических функций; при 2% СО2 ухудшалась работоспособность при физических нагрузках (Жаров и др.)
Привыкание людей к СО2 признается возможным, хотя повышение устойчивости к ежедневному длительному воздействию относительно небольших концентраций может быть связано и с тренировкой органов дыхания и кровообращения (Голодов). При многодневном пребывании крыс и морских свинок в атмосфере с содержанием СО2 15% вначале снижаются рН крови, температура тела, интенсивность обменных процессов, после 3-7 суток воздействия все на- рушения исчезают (Schaefer).
Действие на кожу. У людей, находящихся в противогазах в атмосфере с высоким содержанием СО2 (например, 20%), наблюдается покраснение кожи, чувство покалывания, пощипывания и тепла в ней, отделение пота. При работе с жидкой и твердой СО2 возможны обморожения.
Неотложная терапия. Свежий воздух, кислород. При нарушении дыхания - искусственное дыхание, камфара, кофеин. В тяжелых случаях - кровопускание с последующим вливанием физиологического раствора.
Предельно допустимая концентрация. В воздухе рабочей зоны не установлена. В США 9000 мг/м3 [57]. В угольных и озокеритовых шахтах разрешается содержание СО2 до 0,5%. По данным Елисеевой, в жилых я общественных зданиях среднесуточная концентрация не должна превышать 0,05% СО2, а кратковременная (разовая)-0,1%.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При высоком содержании СО2 и нормальном содержании О2 - шланговые противогазы (типа ПШ-1; ПШ-2 и др.). При низком содержании О2 обязательны кислородные изолирующие приборы (ср. Окись углерода). Во избежание отравлений в колодцах, ямах, подвалах, приямках, чанах, силосных ямах, тоннелях, шахтах, в овощехранилищах и т. п. тщательно проветривать помещения, резервуары, бочки н т. д. до начала работы. Входить в такие помещения или опускаться в резервуары и т. д. можно только в присутствии второго лица и с применением средств индивидуальной защиты. Проверять концентрации СО2 до начала и во время работы (проба с горением; биологическая проба; химический анализ воздуха). При изготовлении жидкой СО2 и сухого льда см. «Правила безопасности на заводах сухого льда и жидкой углекислоты» (М., 1970). См. также «Инструкцию по технике безопасности при проведении работы в закрытых аппаратах, колодцах, коллекторах и др. аналогичном оборудовании, емкостях и т. д.», утв. Комитетом по химии при Госплане СССР 24/IX 1964 г.
Определение в воздухе основано на использовании газоадсорбционной хроматографии. Минимально определяемое количество 1,2 мкг. Ошибка измерения ±12% [50].

Встречается как полупродукт при синтезе некоторых производных гуани-
дина.
Физические и химические свойства. Бесцветная маслянистая жидкость со слабым запахом. Насыщ. конц. паров (выч.) 11,28 мг/л (20е). Растворяется в воде и во многих орг. растворителях. Не реагирует с кислотами и щелочами.
Токсическое действие. Подобно действию цианамида, дицианамида и цианамида кальция. При остром отравлении - одышка, адинамия, гиперемия кожных покровов, перед смертью судороги; на вскрытии - алый цвет крови, полнокровие и кровоизлияния во всех органах, эмфизема легких, поражение почек, печени, сердца. При повторном введении животным в желудок высоких доз - уменьшение нервно-мышечной возбудимости, потребления кислорода и активности каталазы крови. Способность к кумуляции мала. Проникает через кожу и оказывает резорбтивное действие. Раздражает слизистую оболочку глаз. Механизм действия связывают с блокированием SH-групп.
При введении в желудок мышам ЛД5о = 73, крысам 146, морским свинкам 146 мг/кг; при нанесении на кожу мышам ЛД50 = 125 мг/кг. Для мышей ЛКбо= = 2800, для крыс 2500 мг/м3.
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 0,5 мг/м3 (Гурова и др.).

Встречается при сильном накаливания содержащих азот углеродистых соединений -в доменных газах, светильном газе; при горении целлулоида.
Получается накаливанием цианида ртути без доступа воздуха в присутствии хлорида ртути или обработкой оксалата аммония или амида щавелевой кислоты отнимающими воду средствами (Р2О5).
Физические и химические свойства. Бесцветный газ. Сравнительно легко сгущается в жидкость. Запах в высоких концентрациях острый, в меньших напоминает HCN. Т. плавл. -34,4°, т. кип. -20,7°, плотн. 2,335 г/л; раств. 3,5 объема на 1 объем воды (30°). Горюч. На воздухе иногда самовоспламеняется. Водные растворы быстро мутнеют; в растворе остаются оксалат н карбонат аммония, HCN, мочевина. Более стоек в разведенных кислотах.
Токсическое действие. Животные. У белых мышей при 31,5 мг/л- смерть через несколько секунд, при 5,5 мг/л - после 12-минутного воздействия, при 0,63 мг/л - после 3,5 ч; при 0,5 мг/л 15-минутное воздействие переносится без последствий. Концентрация 0,84 мг/л ведет к смерти кролика через 1 ч 45 мин; 0,42 мг/л дает- легкие симптомы отравления после 4-часового воздействия; 0,21 мг/л в течение 4 ч не оказывают почти никакого действия на кролика, но убивают кошку в течение 2-3 ч; 0,16 мг/л убивают кошку через 2 дня после 4-часового вдыхания; вдыхание 0,1 мг/л в течение 4 ч дает тяжелое заболевание.
Человек. Действует подобно HCN, но примерно в 4 раза слабее. Оказывает сильное раздражающее действие.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. - см. Цианистый водород, Цианид натрия, Цианид калия.

Применяется в производстве пластических масс, искусственных смол,- лаков, цианистых соединений, солей гидразина; для пропитки дерева в противопожарных целях; является исходным продуктом при производстве меланина, гуанидина, сульфаниламидных препаратов, эпоксидных смол, синтетических дубителей (синтанов), взрывчатых веществ (нитрогуанидинов).
Получается из цианамида кальция под действием уксусной кислоты; димеризацией цианамида при нагревании его до температуры плавления.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 209°; плотн. 1,40 (14°); раств, в воде 4,13 г/100 мл (25°); в спирте 1,26 г/100 г (13°); в эфире 0,01 г/100 г. Выше т. плавл, разлагается с выделением аммиака и образованием меламина.
Токсическое действие. Малотоксичное соединение.
Животные. При введении в желудок для белых мышей ЛД50 = 1 г/кг. Минимальная смертельная доза равна для мышей 0,75, для крыс 0,6 г/кг. Смерть наступает в первые сутки при явлениях судорог, вздутии живота, затрудненном дыхании. На вскрытии: резкое полнокровие всех органов, поражение печени, почек, отек легких (Каджоян). Введение в желудок по 0,2 г/кг в течение 10 недель вызывает лишь незначительное уменьшение иммунологической реактивности и повышение содержания холинэстеразы в сыворотке крови у крыс (Габрилевская и др.). Отравление в течение 6 месяцев приводит к поражению печени, сердца, селезенки. При повторном нанесении на кожу проявляется резорбтивное действие Д. На вскрытии: дистрофические изменения в миокарде, печени, поражение легких и селезенки (Склядиева).
Человек. Опасность острого отравления при попадании в желудок и при ингаляции ничтожна.
Действие на кожу и слизистые оболочки. При постоянном контакте с Д. - сухость, шелушение и изъязвление кожи, особенно в складках, зуд, сухость в горле и хриплый голос. При попадании в глаза - боль и резь (Каджоян).
Превращения в организме. Разлагается, образуя цианамид, а затем мочевину.
Определение в воздухе основано на цветной реакции Д. с диацетилом в щелочной среде и колориметрическом определении по стандартной шкале. Чувствительность определения 0,01 мг в пробе [28].

Применяется для гальванического золочения в приборостроительной промышленности.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Плотн. 3,45; раств, в воде 14 г/100 мл.
Токсическое действие. Вызывает аллергический дерматит и экзему у людей.
Скрнпкин Ю. К. и др, Гиг, трудя, 1974, 3

Встречается везде, где существуют условия для неполного сгорания веществ, содержащих углерод. Так, СО входит в состав газов, выделяющихся в процессах выплавки и. переработки черных и цветных металлов, выхлопных газов двигателей внутреннего сгорании, газов, образующикся при взрывных работах и при взрывах некоторых природных газов и др. Газы работающей вагранки содержат 13-15% СО. Расплавленный и застывающий чугун выделяет газы, в состав ко-5горых входит до 3,4% СО, Газ, выделяемый опоками {собранный из герметизированной опоки), содержит до 18% СО (28,5% Н2, 4% СН4). В бессемеровском газе находится до 25% СО, в газе от печей для выплавки алюминия 32,2% СО. IB доменном газе до 30% СО (10% СО2 4% СН4, 4% Н2, 54% N2, возможно присутствие небольших количеств H2S, CS2, SO2, окислов азота, высших углеводородов н цианистых соединений). Содержание СО в выхлопных газах автомобилей колеблется в пределах от 1,0 до 13,7% в зависимости от системы двигателя, вида топлива и от условий работы мотора; в среднем оно составляет 6,3% СО (8,9% СО2, 2,3% О2, 0,9% СН4, 3% Н2, 78,6% N2). Угольная пыль содержит от 0,1 До 3,9% СО, табачный дым-0,5-1,0%. В пороховых газах находят до 50% СО. Газы, образующиеся при взрыве черного пороха, содержат 3-9% СО, при взрыве тринитротолуола 57% СО, мелинита - 61% СО, динамита - 34% СО, пикриновой кислоты -61% СО, нитроклетчатки -42,7% СО (24,8% СО2, 16% Н2, 0,1% СН4). Воздушный газ почти полностью состоит из СО, парокислородный газ содержит 95-97% смеси СО и Н2, кислородный газ содержит 95-97% СО, смешанный генераторный (паровоздушный) газ ~27% СО, водяной газ 83- 86% СО и Н2 (примерно в равных соотношениях), каменноугольный светильный газ 4-Tl % СО; газ Монда - 11% СО. В некоторых вулканических газах обнаружено до 5,6% СО.
Применяется как одно из исходных соединений, лежащих в основе современной промышленности органического, синтеза. Используют для восстановления металлов нз окислов, получения карбонилов металлов, фосгена, сероокиси углерода, ароматических альдегидов, формамида; муравьиной кислоты, гексаокснбен-рола, хлористого алюминия, метилового спирта, а также в реакциях карбонили-рования, в которых СО взаимодействует с ненасыщенными органическими соеди--нениями, гидроформилирования. Из смеси СО и Н2 можно получать синтин (синтетический бензин), синтол (смесь карбоновых кислот, спиртов, альдегндов, кетонов и углеводородов). Как исходный продукт для синтезов, требующих совместного присутствия СО и Н2, применяют водяной газ. Для синтеза муравьиной кислоты применяют воздушный газ. В составе генераторных газов СО используется как топливо в различных производствах, для бытовых нужд, в двигателях внутреннего сгорания, в газовых турбинах.
Получается совместно с водородом, двуокисью углерода, азотом, метаном и его гомологами, тяжелыми углеводородами и сероводородом газификацией твердых топлив, а также при взаимодействии СО2 с раскаленным углем и при конверсии метана в присутствии различных катализаторов.
Физические- и химические свойства. Бесцветный газ без запаха и вкуса, вес 1 л при 0° и 760 мм рт. ст. 1,2500 г. Т. плавл. -205°; т. кип. -191,5°, плотн. 0,97. Горит синим пламенем до образования СО2 с выделением тепла. Пределы воспламеняемости в смеси с воздухом 12,5-74,2%. Смесь двух объемов СО в одного объема О2 взрывается при зажигании. При низких температурах СО достаточно инертна; при высоких температурах и в „присутствии катализаторов легко вступает в различные реакции, особенно в реакции присоединения СО в процессе органического синтеза. В присутствии смеси окислов Мn и Сu окисляется в СО2 при комнатной температуре, что используется в противогазах, предназначенных для защиты от СО. Обладает восстановительными свойствами.
Общий характер действия. СО вытесняет О2 нз оксигемоглобина (НbО) крови, образуя карбоксигемоглобин (СОНb), содержание О2 может снижаться с 18-20 до 8% (аноксемия), а разница между содержанием НbО в артериальной и венозной крови уменьшается.с 6-7 до 2-4%. Способность вытеснить О2 из соединения с гемоглобином объясняется гораздо более высоким сродством последнего к СО, чем к О2. Кроме того, в присутствии СО в крови ухудшается способность НbО к диссоциации, и отдача О2 тканям происходит только при очень низком парциальном давлении его в тканевой среде. При острых отравлениях в соответствии с концентрацией СО и О2 во вдыхаемом воздухе через некоторое время в крови устанавливается равновесие: определенный процент Нb оказывается связанным с СО, остальная часть - с О2. Равновесие между концентрацией СО в крови и в воздухе достигается в течение довольно* длительного времени - тем раньше, чем больше минутный объем дыхания. Когда содержание СО во вдыхаемом воздухе и в растворе в жидкой части крови уменьшается, начинается отщепление СО от СОHb и обратное выделение ее через легкие. Выделение идет довольно долго и может затягиваться на сутки. Диссоциация СОНb происходит в 3600 раз медленнее, чем НbО (Чарный).
СО способна оказывать непосредственное токсическое действие на клетки, нарушая тканевое дыхание и уменьшая потребление тканямн О2. СО соединяется не только с гемоглобином, но и с геминовыми ферментами (цитохромами и цитохромоксидазой и с миоглобином), с восстановленной формой пероксидазы, давая соединение, напоминающее карбоксигемоглобин, н с каталазой. Угнетает активность тирозиназы и сукцинатдегидрогеназы в печенн, сердце и в мозге. Подтверждением цнтотоксического действия СО являются многочисленные сведения о токсическом эффекте (преимущественно при длительном отравлении малыми концентрациями), когда содержание СОНb не превышает нормального. В ряде острых отравлений СО смерть также наступала прн относительно невысоком содержании СОНb - 45-55%. Хроническое отравление СО может развиваться без аноксемии. СО влияет на углеводный обмен, повышая уровень сахара в крови (до 300 мг%), в ликворе (до 120 мг%) и вызывая появление, сахара в моче, что, вероятно, связано ие с аноксемией, а со специфическим токсическим действием. СО нарушает фосфорный обмен, сильно возбуждает каротидные хи-миорецепторы; нарушение азотистого обмена вызывает азотемию, изменение содержания белков плазмы, снижение активности холинэстеразы крови и уровня витамина В6 (Александров и др.; Гадаскина и др.; Мартынюк и др.; Океанова; Соболева; Тиунов, Кустов; Krumholz; Panicz, Samek; Perret).
Индивидуальные различия в чувствительности к острым и хроническим отравлениям СО довольно велики. Особо чувствительны молодые люди н беременные женщины. Тяжело переносят отравление также алкоголики, курящие, лнца, страдающие бронхитом н астмой, пневмокониозом и другими болезнями легких, сердечными заболеваниями, нарушениями кровообращения, неврастенией, анемией, диабетом, заболеваниями печени. При резкой анемии возможна смерть даже тогда, когда всего 20% гемоглобина связано с СО.
Понижение и повышение температуры воздуха, уменьшение парциального давления О2, повышенная физическая нагрузка, шум, вибрация усиливают токсическое действие СО. С другой стороны, СО потенцирует токсический эффект инсектицидов, СС14, усугубляет поражение печени, вызванное углеводородами, изменяет характер действия барбитуратов и снижает устойчивость к действию низкой и высокой температуры, интенсивной мышечной работе, гипоксии (Зей-гельшефер; Кустов и др.; Никитина; Тиунов, Кустов; Marks, Swiecicki; Pankow, Ponsold).
Острое отравление. Животные. При очень высоких концентрациях животные внезапно падают и погибают в течение 1 мин или даже скорее, часто без судорог. При меньших концентрациях наблюдаются беспокойство, одышка, замедление дыхания, судороги, часто тетанические мышечные сокращения, расширение зрачков, выпучивание глаз, потеря чувствительности. Постепенно животное делается все спокойнее, дыхание более поверхностным; через 5-10 мин обычно наступает смерть. При еще. меньших концентрациях легкое возбуждение, движения становятся неверными, иногда рвота. Животные вялы, валятся на бок, рефлексы исчезают, дыхание все более поверхностное и чрезвычайно замедленное, наблюдаются легкие мышечные подергивания или судороги, н в течение одного илн нескольких часов гибель.
У мышей при остром отравлении, приводящем к развитию судорог, ацидоз крови, снижение содержания гликогена и глюкозы в мозгу (BirnstingI et al.j Estler; Colmant; Malorny). У крыс при 4-часовом воздействии 0,8 мг/л вызвало дезорганизацию ритма сна и бодрствования. У кроликов под влиянием даже кратковременных ингаляций СО повышается слипание тромбоцитов и резко возрастает уровень холестерина в крови. У собак при 50-70% СОНb в крови увеличиваются кровяное давление, частота сердцебиений, резко снижается кровоток в сосудах брюшной полости н уменьшается объем циркулирующей крови. На вскрытии животных - полнокровие и кровоизлияния во всех органах, некрозы, клеточная инфильтрация и ожирение миокарда, преимущественно в стенках левого желудочка и в сосочковых мышцах; ожиренне, гидропическое и белковое перерождение, уменьшение содержания гликогена в печени, периброн-хиальные лимфоцитарные инфильтраты и очаги бронхопневмонии в легких. В мозгу диффузная пролиферация или узелковые скопления клеток глии, дегенерация нервных клеток, очаги размягчения в бледном ядре, четверохолмии и в аммоновом роге. В надпочечнике обеднение жиром клубочковой и отчасти пучковой зоны коркового слоя. В щитовидной железе исчезновение коллоида, уменьшение размеров фолликулов (Lund; Гринштейн, Попова; Пейсахович; Баданина, Савченко).
Молодые и новорожденные млекопитающие, как правило, менее чувствительны к острому отравлению, чем взрослые; самки мышей и крыс - менее, чем самцы. Кастрация мышей-самцов снижает летальность при остром отравлении (Фролов; Stupfel et al.).
Человек. При вдыхании небольших концентраций (до 1 мг/л) тяжесть и ощущение сдавливания головы, сильная боль во лбу и висках, головокружение, шум в ушах, покраснение и жжение кожи лица, дрожь, чувство слабости и страха, жажда, учащение пульса, пульсация височных артерий, тошнота, рвота. Последовательность появления этих симптомов может быть различной. В дальнейшем при сохранении сознания оцепенелость, слабость и безучастность (или даже ощущение приятной истомы), из-за которых вскоре человек не может выйти из опасной зоны; затем нарастают сонливость и оцепенение или же спутанность сознания и опьянение; может повышаться температура тела до 38-40°. Слабость в ногах свидетельствует о распространении действия на спинной мозг. В типичных случаях отравленный теряет сознание, причем могут быть еще рвота и непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника. Кома длится часто 1-2 дня. В редких случаях при тяжелых отравлениях сознание сохраняется До самой смерти. При этом наблюдаются обычно фибриллярные подергивания или клонические и тонические судороги отдельных мышц и мышечных групп. Может быть повышение рефлекторной возбудимости и тетанус. Одновременно с судорогами (иногда раньше или позднее) появляется одышка, которая может длиться часами и даже сутками и заканчиваться смертью от остановки дыхания. Сутками (в единичных случаях даже неделями) может длиться и потеря сознания. Встречаются атипичные формы: иногда отравленный теряет сознание и мгновенно падает или же сразу появляются тяжелые расстройства дыхания и сердечной деятельности; может быстро наступить смерть или же классические симптомы появляются лишь при пробуждении сознания. Такие внезапно наступающие отравления называют апоплектиформными. В редких случаях после короткой потери сознания наступает быстрое и, по-видимому, полное выздоровление. Но не всегда однократное острое отравление проходит бесследно.
Больше всего при отравлении страдает центральная нервная система. По мере развития аноксемии человек постепенно теряет способность рассуждать. Затем нарушается функция мозжечка и утрачивается координация движений. Отравленный не может ходить прямо или писать ровно; постепенно ему перестают подчиняться ноги, потом руки; рано утрачивается чувство боли (отравленные СО, еще не потерявшие сознания, ие замечают полученных ожогов). После прекращения аноксемин ощущение боли возвращается довольно поздно. Ослабляется память, иногда настолько, что человек перестает узнавать близких; особенно часто отсутствуют воспоминания об обстоятельствах отравления. Известен случай истерических судорог одновременно у многих работниц при остром отравлении СО. Нарушения ЭЭГ выявляются в среднем через 24 ч после отравления в виде медленных изолированных волн (Iordanidis).
Последствиями острого отравления могут быть продолжительные головные боли и головокружения. В тяжелых случаях через некоторое время после выздоровления повторяющиеся обмороки, энцефалопатии, глубокий ступор и кома .{Warita; Nick et al.; Gordon). Иногда возникают психозы (Розенцвит); они могут развиваться не сразу, а после благополучного периода и проявляются расстройствами ориентировки, поведения, интеллекта, соответствуя клинической картине миелинопатии Гринкера (Rozenbaum, Bismuth; Pascalis et al.). Известны тяжелые поражения нервной системы с явлениями экстрапирамидной недостаточности и паркинсонизма (Безродных, Турусина), параличи черепномозговых нервов и парезы конечностей. Нарушения функции кишечника и мочевого пузыря, зависящие от поражения спинного мозга, проходят очень медленно. В молодом возрасте последствием острого отравления могут быть хореоидные гиперкинезы (Чубарь), в пожилом - депрессия, деменция, амнезия и прогрессирующая кахексия (Bour, Duval). Отравление может усиливать латентно протекающие психические заболевания (Стрельчук).
При ранней смерти морфологических изменений в центральной нервной системе нет. Они обнаруживаются лишь в случаях поздней смерти в виде участков демиелинизации в белом веществе, очаговых поражений нервной ткани, в особенности в области полосатого тела, бледного шара, мозжечка, обширных некрозов и рубцов в разных отделах мозга, а также отека мозга (Черепанова; Mitsuyama, Takamatsu).
Периферическая нервная система подвергается двигательным, чувствительным и трофическим расстройствам, из которых иные длятся годами: наряду с параличами развиваются поли- и мононевриты, нейродистрофические артриты, радикулиты, парестезии, повышение или отсутствие чувствительности определенных участков кожи. Страдают органы чувств, в особенности зрение: может быть двойное видение, уменьшение полей зрения, цветовая слепота, временная, а иногда и полная слепота, расстройства зрачковой реакции, параличи глазных мышц, нистагм, глаукома (Лобова; Сосновик; Глезеров). Даже однократное легкое отравление снижает точность и скорость зрительного восприятия пространства, цветовое и ночное зрение (Мамацашвили). Ухудшается острота слуха и функция вестибулярного аппарата (Taniewski, Kugler; Чапек; Hansz, Stupe-rek).
Кожные заболевания развиваются в результате трофических расстройств; могут быть омертвение участков кожи, образование пузырей, уплотнении, кровоизлияния, буллезно-язвенный дерматит, некроз сальных желез (Meigs, Hughes; Миловидова, Пашкова), а также ломкость ногтей, иногда их выпадение, поседение волос, облысение, разрыхление десен и выпадение совершенно .здоровых зубов. В тяжелых случаях кожа и особенно слизистые могут быть яркого вишнево-красного цвета. После смерти такая окраска иногда сохраняется довольно долго; может даже появиться на коже трупа алая сыпь (Юкисада).
Поражения мышц и суставов встречаются в виде очагового некроза, нейро-дистрофических артритов, параостеоартропатий (Безродных, Турусина; Orizago et al.; Mouren et al.).
Органы дыхания нередко страдают даже после отравления чистой СО без раздражающих газов. Воспаления легких чаще встречаются после длительного вдыхания умеренных концентраций, чем после острых отравлений. В типичных случаях они развиваются в течение 4 дней после интоксикации; пульс учащен гораздо сильнее, чем можно было бы ожидать при данной температуре, быстро может наступить сердечная слабость; чаще поражается правое легкое (Sayers), может развиваться отек легких (Тарнопольская, Рейзельман), который (так же, как и острое расширение сердца) рентгенологически выявляется раньше, чем клинически, - через 10-15 ч после отравления. В тяжелых случаях эти изменения исчезали через 7-10, при более легких - через 3-5 дней (Гринберг; Ков-иацкий; Меерович). Возможны носовые кровотечения, кашель с кровянистой мокротой, катары зева, гортани, глотки, трахеи, реже - бронхиты.
Со стороны, сердечно-сосудистой системы отмечаются функциональные расстройства: лабильность и учащение пульса, экстр асистолия, стенокардическис явления, преходящие нарушения проводимости (может быть фибрилляция предсердий), временное расширение сердца, явления сердечной астмы (иногда со-храняются в течение месяцев), миокардит. Инфаркт миокарда может развиться после острого отравления, перенесенного даже без видимых последствий (Anderson et al.). Следствием повышенной ломкости капилляров может быть гангрена конечностей (Stawinski). На вскрытии обнаруживаются некрозы миокарда, коронарные тромбозы и эмболии.
При легкой и средней степени отравления в крови увеличивается количество гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов; при средней степени - уменьшение реактивности организма, анемия и лейкоцитоз с палочкоядерным нейтрофилезом лимфо- и эозинопения; в тяжелых случаях (и в период выздоровления) - анемия и лейкопения, а также дегенеративные изменения клеток костного мозга {(Окунева). Скорость РОЭ большей частью замедлена (Розенцвит). Свертываемость крови уменьшается; однако фибринолитическая активность сыворотки может и увеличиваться (Osamah; Candura, Craven).
Изменения в обмене веществ: исхудание, повышение в крови содержания сахара, молочной кислоты, ацетоновых тел, холестерина, мочевины, иногда резкое увеличение уровня азота; понижение щелочного резерва, нарушение водно-солевого обмена (Рожкова; Тиунов, Кустов). При тяжелых отравлениях всегда повышается уровень трансаминаз в крови (Duplay et al.), обнаруживается сахар в моче. Как последствия острого отравления описаны также заболевания щитовидной железы н усиление активности ее функции (Baader; VyUSkocil), поражение печени, нарушение ее антитоксических функций (Рожкова), увеличение селезенки, особенно у лиц пожилого возраста и у астеников, нарушения функции надпочечников, изменения со стороны почек (нефроз и очаговый нефрит), желудочно-кишечные заболевания, понижение сопротивляемости по отношению к инфекциям и рост общей заболеваемости в последующие годы (Барский, Барская; Burck, Portwich; Loughride et al.).
Весьма точные наблюдения на людях, определение содержания СОНb в крови отравленных и у погибших от отравления см. в таблице (с. 246), составленной по данным разных авторов. У некоторых людей, находившихся в коматозном состоянии, содержание СО в крови было гораздо ниже, чем у тех, кто перенес тяжелое отравление и чувствовал себя удовлетворительно (Вигдорчик).
Хроническое отравление. Отравления, описываемые некоторыми авторами как хронические, должны рассматриваться как повторные подострые, поскольку нарушения, вызванные воздействием концентраций выше 0,1-0,2 мг/л, могут быть результатом не только гистотоксического, но и аноксемическогр действия. В настоящее время доказано существование «истинного» хронического отравления, которое развивается при длительном действии малых (меньше 0,1 мг/л) концентраций СО, не снижающих содержания О2 в крови.
Животные. Ингаляция 0,01-0,03 мг/л СО по 4-6 ч в день (10-15 недель) вызывала у белых мышей и крыс отставание роста, двигательной активности и работоспособности, поражение функции нервной системы, щитовидной железы и надпочечников, лейкоцитоз и эритроцитоз. У морских свинок и кроликов также ухудшались функции дыхания и кровообращения при нагрузке. Эти же условия способствовали развитию артериосклероза и атеросклероза аорты у кроликов, нарушали условнорефлекторную деятельность у собак. При круглосуточном воз-действии 0,047-0,053 мг/л СО по 4-8 ч в день через 30 дней у крыс отставал рост, увеличивалось количество гемоглобина и эритроцитов, нарушалась активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы в печени. Воздействие 0,1- 0,3 мг/л СО вызывало изменения такого же характера уже через 1-2 недели (Абидин и др.; Гадаскина и др.; Даценко и др.; Кустов и др.; Рылова; Штаб-ский; Эрман, Дегтярь; Astrup; Kjeldson et al.). У обезьян круглосуточная ингаляция 0,11 мг/л приводила к поражению миокарда через 3-6 месяцев (De Bias et al.).
Человек. Для диагностики хронического профессионального отравления важно наличие соответствующего производственного анамнеза, клинической картины (астения, энцефалопатия, расстройства дыхания и функции сердечно-сосудистой системы) н наличие СОНb в крови выше уровня нормы (Мапи). Описаны хро-рические отравления при непрерывном вдыхании воздуха, содержащего 0,01- 0,005 мг/л СО; в крови обнаруживалось 3-13% СО (Knoche). Первые симптомы появляются обычно через 2-3 месяца после начала работы в контакте с СО. Работающие жалуются на шум в голове и головные боли, особенно во время работы и по утрам, головокружение (особенно, когда смотрят вверх), ощущение yrapa, повышенную утомляемость, ослабление памяти и внимания, апатию и раздражительность, шум в ушах, повышенную чувствительность к звуковым раздражителям, тошноту, исхудание, отсутствие аппетита, бессонницу ночью и сонливость днем, бледность, сероватый цвет кожи, навязчивый страх, чувство сердечной тоски, одышку, сердцебиения, боли в области сердца, в груди и боках,

Токсические
концентрации и симптомы при отравления людей СО

Концентрация, мг/л	Длительность воздействия	Содержание СОНb, %	Симптомы отравления
0,006	25 мин		Снижениецветовой   и   световой чувствительности глаз
0,031	3 ч	-	Снижение точности   зрительного восприятия пространства и ночного зрения
0,05-0,06	2 ч	-	Снижение слуха.Изменения ЭЭГ
	5 ч	-	Ухудшение выполнения   психологических тестов
0,08-0,11	3,5-5 ч	7-10	Снижение скорости   зрительного восприятия, ухудшение выполнения психологических  н психомоторных тестов, координации мелких точных движений и аналитического мышления
0.22	2-3 ч	-	Легкая боль в области лба
0,23	6 ч	16-20	Боль в области лба, ощущение давления на лоб, быстро исчезающие на свежем воздухе; расширение кожных кровеносных сосудов; снижение физической работоспособности
0,23-0,34	5-6 ч	23-30	Головная боль.   Ощущение пульсации в висках. Головокружение
0,34	4 ч	22-24	То же
	5 ч	26-27	-
0,44-0,46	1 ч	15-19	Боли в области лба и затылка
	2 ч	21-28	То же
	2,5-3 ч	-	-
0,46-0,69	4-5 ч	36-40	Сильная головная боль, слабость, головокружение туман перед глазами, тошнота и рвота, коллапс
0,8-1,0	20-30 мин		Головная     боль,    общая мышечная слабость, тошнота; потери трудоспособности не было
0,88	45 мин	-	Головная боль, головокружение, тошнота
	2 ч	-	Потеря сознания, коллапс
0,8-1,15	3-4 ч	47-53	Сильная     головная  боль,    слабость головокружение, туман   перед глазами, тошнота, рвота, учащениепульса, коллапс
1,35	33 мин-1,5 ч	-.	Сердцебиение.   Легкое    пошатывание, одышка при   легкой   мышечной работе, расстройства    зрения и слуха
	2 ч	-	Пульсирующая   головная   боль,   спутанность в мыслях
1,26-1,72	1,5-3 ч	55-60	Учащение   дыхания   и   пульса; кома, прерываемая    судорогами;   чейнстоксово дыхание
1,76	20 МИН		Головная боль, головокружение, тошнота
	2 ч	-	Потеря сознания, коллапс
13-2,3	1-1,5 ч	61-64	То же. Ослабление дыхания и сердечной деятельности. Может наступить смерть
2-3,4	30-45 мин	64-68	То же
3,52	5-10 мин	-	Головная боль, головокружение
	30 мин	-	Рвота, потеря сознания
3,4-5,7	20-30 мин	68-73	Слабый    пульс,    замедление   и остановка дыхания. Смерть
5,7-11,5	2-5 мии	73-76	То же
7,04	1-2 мин	-	Головная боль, головокружение
	10-15 мин	-	Потеря сознания, рвота
14,08	1-3 мин		Потеря сознания, рвота, смерть

в подложечной области, в суставах, невралгические боли, потливость, учащенные позывы к мочеиспусканию, иногда - на обморочное состояние после работы. Отмечаются стойкий ярко-красный дермографизм, дрожание конечностей, экстрапирамидные расстройства - нарушение координации движений, прыгающая походка, понижение или усиление сухожильных рефлексов (Petry), тремор пальцев вытянутых рук, лабиринтные нарушения, нистагм при поворотах головы и вращении тела, расстройства кожной чувствительности, вялость или полное отсутствие зрачковых реакций, невриты и полиневриты. Возможны расстройства речи, невралгии, в тяжелых случаях - парезы, в частности лицевого нерва (маскообразное лицо), энцефалопатии, психозы (деменции, шизофреноподобные состояния и др.), апоплектйформные и эпилептиформные судорожные припадки. Иногда картина расстройства центральной нервной системы напоминает паркинсонизм. Могут быть церебро-сосудистые и диэнцефальные кризы, усиленная потливость кистей рук, акроцианоз, трофические расстройства кожи, крапивница, атрофия мышц, иногда преждевременное поседение и выпадение волос.
При хронических отравлениях наблюдаются более тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, чем при острых, особенно у лиц, занимающихся физическим трудом. Отмечаются аритмия, учащение пульса, экстрасистолия, неустойчивость пульса и кровяного давления со склонностью к снижению последнего (но изредка может развиться гипертоническая болезнь (Sumari; Petry), стенокардические явления. На ЭКГ - нарушения атриовеитрикулярной и вну-трижелудочковой проводимости. Возможны инфаркты миокарда. Поражения сердца обычно выявляются через 1-1,5 года после отравления, иногда уже после прекращения контакта с СО. Наблюдаются также повышение проницаемости капилляров в разных органах, повреждения эндотелия и тромбозы коронарных сосудов. Предполагают, что хроническое отравление СО ухудшает течение существовавшего до интоксикации атеросклероза (Petry; Baader; Prerovska, Drdkova).
В крови увеличение количества гемоглобина и эритроцитов или, напротив, анемия, сдвиг формулы влево, реже - увеличение числа тромбоцитов; возможны также ретикулоцитоз, ослабление бактерицидных свойств сыворотки крови. В более поздних стадиях хронического отравления и при недостаточной функции кроветворных органов развивается малокровие, обычно гиперхромное. Находили также гиперкоагуляцию белков крови и наклонность к полиглобулии, увеличение железа в сыворотке (Данилова; Исраелян). Изменения в обмене веществ возрастает содержание в крови пировиноградной кислоты, кальция, фосфора, холестерина, сахара; в моче иногда сахар и белок. Описаны нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта: отсутствие аппетита, изжога, тошнота, рвота, понос, гастриты и колиты, иногда нарушения функции печени. Наблюдаются снижение остроты зрения, особенно в темноте, расстройства двойного и цветного зрения, сужение полей зрения, иногда стойкое поражение конвергенции и аккомодации, темновой адаптации, изменения глазного дна, слабость глазных мышц (Шерешевская и Рахальская; Helminen; Sumari; Богданович и др.) Отмечаются также ухудшение слуха, хронические воспаления среднего уха и слухового нерва, нарушение функции вестибулярного аппарата, а также обоняния (Lumio; Zenk; Kiittner).
Возможны изменения функции щитовидной железы (со склонностью к ги-пертиреозу), ослабление деятельности коры надпочечников. Половая функция у мужчин часто ослаблена; в некоторых случаях после сильных болей в области яичка в сперме могут появиться патологические сперматозоиды. У женщин в отдельных случаях расстраиваются менструации, снижается половое влечение, преждевременно прерывается беременность. Хроническое отравление СО снижает устойчивость к инфекциям, в особенности к туберкулезу и гнойничковым заболеваниям кожи.
Лица с высокой чувствительностью к СО не всегда подвержены хроническому отравлению ею. У значительного числа рабочих, подвергающихся постоянному воздействию СО, никогда не наблюдалось острого отравления этим газом. При одинаковой концентрации СО в воздухе у мужчин содержание СОНb в крови выше, чем у женщин (Эйям-Бердыев). Пребывание в атмосфере с повышенным содержанием СО (даже при отсутствии симптомов хронического отравления) может способствовать нарушению сократительной способности миокарда и развитию склеротических изменений (Гокина; Mitchell, Schandl).
У лиц, постоянно работавших при концентрациях около 0,2-0,35 мг/л, наблюдалось известное повышение выносливости к СО, и при более высоких концентрациях эти лица чувствовали себя лучше и выдерживали воздействие СО дольше, чем новички (Стрельчук; Девятка; Ковнацкий). После прекращения работы в атмосфере СО вскоре исчезает и приобретенная устойчивость. С увеличением стажа работы при одинаковых условиях воздействия СО содержание в крови СОНb закономерно снижается. В эксперименте показана возможность привыкания к хроническому воздействию СО и повышения при этом устойчивости к действию высоких концентраций яда, к физической нагрузке и к гипоксии (Гадаскина и др.; Кустов и др.; Тиунов, Кустов).
Влияние на потомство. Животные. В эксперименте показано, что уровень содержания СОНb в крови плода зависит от его уровня в крови матери и длительности воздействия СО. Кровь плода насыщается СО значительно медленнее, чем кровь матери. Трансплацентарное выделение СО происходит гораздо медленнее, чём через легкие (Colmant, Never; Ishiyama). Отравления морских свинок, начиная с 20-го дня беременности концентрацией 5,5 мг/л по 10 мин в течение 20 дней или концентрацией 4,8 мг/л по 1 часу в течение 30 дней привели к большому количеству выкидышей, малой жизнеспособности новорожденных и параличам у них одной из задних конечностей (Guintini, Cornell). Круглосуточное 10-иедельное воздействие на кроликов 0,1-0,2 мг/л (СОНb в крови до 15%) снижает возможность наступления беременности, уменьшает число плодов, рост новорожденных, увеличивает их пре- и постнатальную гибель (Astrup).
Человек. После однократного и повторных острых отравлений женщин СО плод может погибнуть, даже если мать перенесла отравление без видимых для нее последствий (Seifert; Friberg et al.; Curtis et al.). При отравлении в первые 3 месяца беременности возможны уродства плода или развитие тяжелой энцефалопатии (Beaudoing et al.). Описано поражение экстрапирамидных путей после острого отравления СО на восьмом месяце утробной жизни (Solchef). У курящих женщин вес детей меньше, чем у некурящих.
Неотложная терапия. Пострадавшего следует скорее вывести в лежачем положении (даже если он может передвигаться сам) на свежий воздух. Если этого сделать быстро нельзя, прекратить дальнейшее поступление СО в организм (надеть вспомогательный кислородный респиратор и т. п.). Освободить от стесняющей дыхание одежды (расстегнуть воротник, пояс). Придать телу удобное положение. Покой. Остерегаться охлаждения. Согревание (грелки, горчичники к ногам). Нужна осторожность при применении грелок: у отравленных имеется склонность к ожогам, кровоподтекам, трофическим поражениям. Главное - возможно более раннее и длительное вдыхание кислорода, вытесняющего СО из соединения с Нb. Первые 3 ч высокие концентрации О2 (75-80%), затем переход на концентрации 40-50%. Продолжительность оксигенотерапии определяется тяжестью интоксикации. В первые часы чередовать с вдыханием кар-богена - карбоген 15-20 мин, О2 40-60 мин. Карбоген применять с осторожностью и при отсутствии выраженного угнетения дыхания. Если при этом не наступает стимуляция дыхания, необходимо перейти на вдыхание О2. На этом фоне проводить остальную терапию. В легких случаях отравления дать, кофе, крепкий чай. Давать нюхать на ватке нашатырный спирт. При тошноте и рвоте внутрь 0,5% раствор новокаина чайными ложками. Подкожно камфора (20% - 1-2 мл), кофеин (10% - 1 мл), кордиамин (0,5% - 1 мл.).
При тяжелых отравлениях эффективна неотложная гипербарическая оксиге-нотерапия в течение 40-90 мин при общем давлении 3 кгс/см2; при необходимости повторить. В первые часы - внутривенное введение 10-50 мл хромос-мона, 5% раствора аскорбиновой кислоты (20 мл), 2% раствора новокаина (медленно по 10-20 мл в течение 10-15 мин), 1-2 мл 5% раствора пиридоксина. Показана операция замещения 4-5 л крови. При резком возбуждении и явлениях отека мозга внутримышечно повторно литический коктейль (2 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 2,5% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пи-польфена, 1 мл 2% раствора промедола). Гипертонический (40%) раствор глюкозы (200 мл) в вену капельно с 10 ед. инсулина под кожу. При судорогах барбамил (5-10 мл 10% раствора) в вену или клизма из хлоралгидрата (2% - 100 мл). При гипертермии 5 мл 0,5% раствора реопирина. При наруше-ЙИИ дыхания 2,4% раствор эуфиллина по 10 мл в вену повторно; 0,5 мл 1% раствора лобелина или 0,5-1 мл цититона, искусственное дыхание. При остановке дыхания и отсутствии пульса (одновременно) ритмичный массаж области сердца.
Все мероприятия по оказанию неотложной помощи проводить до восстановления нормального дыхания и кровообращения или до появления признаков смерти (трупные пятна, окоченение). Отравления тяжелой и средней степени лечат в стационаре.
При отравлении взрывными газами наряду с указанными выше мерами осуществляется профилактика и лечение начальной фазы отека легких (см. Окислы азота).
Распределение в организме и выделение. СО в организме в основном связана с Fe2+ гемоглобина. При хроническом отравлении 25-30% СО фиксируется негемоглобиновым железом плазмы. СО переходит из крови в ткани и соединяется с железосодержащими ферментами и миоглобином. Выделение происходит главным образом через дыхательные пути: 60-70% выделяется человеком после острого отравления в течение первого часа, в дальнейшем выделение продолжается 3-4 ч. При хроническом отравлении содержание СО в крови остается иногда повышенным длительное время и выделение из организма в этих случаях растянуто. Незначительна экскреция через желудочно-кишечный тракт и почки (моча содержит комплексное соединение СО с железом).
Диагностическое значение имеет определение СОНb крови. СО является продуктом нормальной жизнедеятельности организма, образуясь при распаде гемоглобина и ряда геминовых структур: цитохромов, миоглобина, ка-талазы, триптофаипирролазы и др. (Coburn et al.). Содержание эндогенной СО составляет 1-3 мл/л крови. За счет эндогенной СО физиологический уровень карбоксигемоглобина колеблется от 1.5 до 3,4% (Petry). Эта физиологическая норма обычно бывает повышена в результате вдыхания СО, загрязняющей воздух городов и образующейся при курений. В среднем «нормальный» уровень СОНb в крови человека составляет 5-6%. Прн концентрации его 10-15% можно предполагать хроническое отравление. Однако индивидуальные особенности организма, равно как наступающее иногда повышение концентрации железа в плазме при длительной работе в атмосфере, загазованной СО, могут сказаться на более активном связывании СО негемоглобиновым железом и соответственно снизить концентрацию СОНb крови. Определение СОНb для установления хронической интоксикации должно быть сопоставлено с результатами клинического обследования и с изучением производственной обстановки.
Предельно допустимая концентрация 20 мг/м3. При длительности работы не более 1 ч концентрация СО может быть повышена до 50 мг/м3, в течение 30 мин - до 100 мг/м3, не более 15 мин - до 200 мг/м3. Повторные работы при повышенных концентрациях допускаются не ранее, чем через 2 ч. При наличии в воздухе СО и нитросоединений или аминосоединений концентрация СО должна соответственно снижаться [37]. В угольных шахтах временно допускается концентрация СО 12 мг/м3 (утв. Секцией по установлению ПДК в воздухе рабочей зоны 25-27/VI 1975 г.). Прн одновременном наличии в воздухе СО и окислов азота рекомендуется снижение концентрации первой в 1,5, а вторых в 3 раза (Тиунов, Кустов). Отмечено суммирование и даже некоторое усиление действия СО в присутствии Н2S, в связи с чем рекомендуется соответственно снижать ПДК каждого нз газов, а также уменьшать допустимый срок кратковременного пребывания при повышенной концентрации СО (Мельниченко).
При непрерывном 90-суточиом воздействии СО в замкнутой экологической системе допускают 41,8 мг/м3 (зарубежные данные). Б подводных атомных лодках ПДК рекомендуют снизить до 17 мг/м3 (Davis). Для работающих в изолирующем снаряжении н выполняющих физическую работу концентрация СО должна допускаться не более 15 мг/м3; часть СО в воздухе при этом рассматривалась как продукт жизнедеятельности (Седов и др.). В кабинах самолетов гражданской авиации СССР ПДК СО 10 мг/м3, в вертолетах 20 мг/м3 (Тиунов, Кустов). На. суммацию эффекта действия СО и ртути при концентрации в пре-делах их ПДК указывают Шульга и Базина.
Индивидуальная защита. Фильтрующий противогаз марки СО; время защитного действия при концентрации СО в воздухе 6,2 г/м3 - 150 мин. Фильтрующий противогаз марки М; время защитного действия при той же концентрации СО в воздухе - 90 мин (противогаз этой марки нельзя использовать при наличии в воздухе органических веществ). Срок годности фильтрующих коробок противогазов СО и М определяется по увеличению их массы, которое для марки СО составляет 50 г, а для М - 35 г. Масса коробки записывается после каждого использования противогаза, а по достижении предельного увеличения фильтрующая коробка должна заменяться. Применение указанных марок фильтрующих противогазов допускается при наличии в воздухе 18% О2 и не более 0,5% (объемн.) СО. При наличии хотя бы самых начальных признаков отравления работающий должен немедленно покинуть помещение, а коробка противогаза заменяться новой. Применяя противогаз марки М для защиты от СО, нужно учитывать при периодическом использовании также время пребывания в противогазе даже при отсутствии СО в воздухе. При очень высоких концентрациях (в аварийных случаях в шахтах, при пожарах, на кораблях и т. д.) используются также самоспасатели типа СП-9 (защитное действие 45 мин при концентрации СО не выше 2%), СП-55 (время действия 1 ч); ПС-1; СК-2. Применяются также кислородные изолирующие противогазы РКР-2; РКР-3; КИП-5 и РКК-1 (срок их действия 2 ч); РКК-2 и Урал-1 (защитное действие 4 ч); Донбасс-1 и Донбасс-2 (до 6 ч); ШС-5 (Артеменко; Гнамм; Иосельсон и др.;-Нечаев). Описание респираторов для горноспасательных работ см. также у Хейфица и Балтайтис.
Меры предупреждения. Необходим постоянный контроль за концентрацией СО в воздухе рабочих помещений или мест, где она может образоваться и выделяться. Использование автоматических приборов и сигнализационных устройств на случай опасности. По Jones, сигнал о содержании СО 0,229 мг/л указывает на необходимость немедленного использования средств индивидуальной защиты и обнаружения причин повышения концентрации, а сигнал о концентрации 0,57 мг/л - аварийный. Одоризация горючих газов (в быту и на производстве). Постоянный контроль за состоянием коммуникаций и оборудования, в которых образуются и транспортируются горючие газы, содержащие СО. Прокладка трубопроводов на поверхности, применение сварных труб, специальные фланцевые прокладки на стыках труб. Автоматизация регулировки устройств (задвиж-ки, шибера, вентиляторы и т. д.) в особо газоопасных местах. Вентиляция мест, где наиболее вероятно выделение газа, аэрация зданий. См. «Правила устройства и безопасной эксплуатации трубопроводов для горючих, токсических и сжиженных газов» (М., «Недра», 1970), «Правила безопасности в газовом хо-аяйстве», обязательные для всех министерств, ведомств и организаций (М., «Недра», 1973), «Руководство по безопасной эксплуатации мокрых газгольдеров, предназначенных для горючих газов», утв. министром хим. пром. СССР 17/V,, 1971 г., «Типовое положение о газовой службе предприятий цветной металлургии», утв. Минцветметом 7/VI 1968 г. за № 273, «Правила безопасности в газовом хозяйстве черной металлургии» (М., «Металлургия», 1973), «Правила безопасно-; сти в доменном производстве» (М., «Металлургия», 1971), «Правила безопасности в медеплавильном производстве» (М., «Металлургия», 1963), «Правила безопас-! ности в сталеплавильном производстве» (М., «Металлургия», 1972). См. также у Сахно, Аршанского, «Гигиеническая характеристика и оздоровительные мероприятия в мартеновском производстве при интенсификации плавок кислородом (Методические рекомендации МЗ УССР. Донецк, 1973, 31 с.). Меры борьбы с выделением СО при работе в карьерах, прн добыче руд открытым способом см. у Борисенковой; Филатова и др. Организация газоспасательных станций на металлургических предприятиях и предприятиях, где может возникнуть опасность выделений СО в воздух. См. также «Типовое положение по организации контроля за состоянием воздушной среды во взрыве- и пожароопасных цехах химических производств и опытно-промышленных цехах», утв. Госгортехнадзором РСФСР 22/XII 1964 г. При использовании метода оксосинтеза для получения альдегидов и спиртов - см. у Совы. Борьба с отравлениями СО на предприятиях автомобильного транспорта см. «Правила техники безопасности для предприятий автомобильного транспорта», утв. ЦК Союза рабочих автотранспорта 14/Ш 1972 г. См. также у Бузиной н др.; Вайсмана и др. В маленьких одноместных гаражах не следует заводить мотор при закрытых дверях и, во всяком случае, нельзя давать ему работать более 30 с.
Определение в воздухе основано на окислении СО йодноватым ангидридом до СО2. Последний поглощают Ва(ОН)2, избыток которого оттитровывают НС1. Чувствительность 1,4 мкг в анализируемом объеме [42]. Колориметрические определения с применением нитрата серебра, диметил-п-фенилеидиамииа, бис(о-фе-нантролин) палладия см. [26]. Описание газоанализатора см. [40].
Определение СО в крови. Классическим является метод Van-Slyke, который принимают за эталонный при разработке н проверке других методов газового анализа. Ряд методов, основанных на реакции СО с хлористым палладием, см. у Тиунова, Кустоаа. Газохроматографический метод разработан Сотниковым.
Определение СОНЬ в крови. В случае острого отравления для быстрого качественного и полуколичественного определения можно применять простой спектральный анализ, выполняемый при помощи карманного спектроскопа [4]. Ряд качественных цветных реакций см. [3]. Для количественного определения разработаны спектрофотометрические, фотометрические и колориметрические методы (ход анализов см. у Тиунова, Кустова, [4]).

Информация временно отсутствует

Информация временно отсутствует

Применяются в аналитической химии; для дезинфекции; для получения полироданоалканов, обладающих инсектофунгицидными и бактерицидными свойствами. NH4SCN и KSCN используются в производстве роданина, тиомочевины, в ситценабивном и красильном деле, в фотографии и др. KSCN, кроме того, служит для получения других роданидов. Ca(SCN)2- протрава при крашении. NaSCN - дефолиант и гербицид.
Получаются: NaSCN и NH4SCN из отбросных растворов мышьяково-содовой очистки водяного и КОКСОВОГО газов, KSCN - сплавлением KCN с серой.
Физические и химические свойства. Кристаллы. Из-за примеси железа часто имеют слабую розовую окраску. При сплавлении со щелочами образуются циа-. ниды. NaSCN: т. плавл. 287°; плотн. 1,73; раств, в воде 166 г/100 мл (25°); KSCN: т. плавл. 173,2°; т. кип. 500° (разл.); плотн. 1,89; раств, в воде 177,2 г/100 мл (0°); NH4SCN: т, плавл. 149,6°; т. кип, 170° (разл.); плотн, 1,3; раств, в воде 115 г/100 мл (0°)
Токсическое действие резко отличается от действия цианистых соединений. Острая токсичность сравнительно невелика. При хроническом отравлении животных - поражение щитовидной железы.
Животные. При введении в желудок белым мышам NH4SCN ЛД50 = 720, KSCN - 590, NaSCN - 360-380 мг/кг, а максимально переносимая доза этих соединений - 200-250 мг/кг. При отравлении крыс-самцов NaSCN ЛД50 = 1180, самок - 232 мг/кг; максимально переносимая доза - 875 и 100 мг/кг (Костовецкий и др.; Прокопченко и др.).
Симптомы острого отравления: одышка, хрипы, судороги, понос, падение, а затем повышение кровяного давления, нарушение сердечной деятельности; гибель в течение суток. При подостром отравлении - значительное уменьшение количества эритроцитов и увеличение - лейкоцитов. На вскрытии: поражение слизистой тонкого кишечника, печени, почек, селезенки, отек легких (Костовецкий и др.; Ромендик). При повторном введении крысам и кроликам по 0,5 мг/кг NH4SCN и KSCN снижается содержание холестерина в крови, нарушаются функции печени, почек. Многие симптомы хронического воздействия объясняются недостатком гормонов щитовидной железы. На вскрытии: дистрофические изменении в печени, почках, сердце, слизистой желудка, кишечника, атрофия фолликулов селезенки, периваскулярный отек и полнокровие в головном мозге.
Человек. Через 4-8 ч после приема внутрь 30 г KSCN развился острый психоз, напоминающий шизофрению с дезориентацией и галлюцинациями, а также острый гастрит. Психические нарушения исчезли через 3 дня (David, Mike.
В слюне человека в норме найдено в среднем 0,01% SCN-, в крови около 1,38 мг./l00 мл в виде KSCN. При курении это количество увеличивается [58].
Предельно допустимая концентрация. Для технического NaSCN 50 мг/м* [37].
Определение в организме основано на образовании окрашенного Си-пиридиироданового комплекса.

Информация временно отсутствует

Получается нагреванием под вакуумом обезвоженного роданида кадия с бисульфатом калия в токе водорода.
Физические и химические свойства. Белая кристаллическая масса при температуре ниже т. плавл. (-110°). Жидкий Р. В. выше -90° полимеризуется, образуя сначала белые, затем окрашенные твердые продукты. Полимер плавится при 5° с разложением. В жидком виде очень летуч, на воздухе разлагается на HCN и персульфоциановую кислоту. Обладает острым, запахом, напоминающим уксусную кислоту. В разбавленных водных растворах (менее 5%) устойчив, обладает свойствами сильной кислоты. При концентрации выше 5% растворы разлагаются уже на холоду.
Токсическое действие. Раздражает слизистые оболочки. Серьезные отравления не описаны. Неочищенный препарат может содержать HCN или (CN)2.

Встречается в природе в свободном состоянии в виде кристаллических аллотропических видоизменений - алмаза и графита. В свободном состоянии «аморфный» (неупорядоченный) У. - уголь- получают искусственным путем, однако в природе есть соединения, обычно называемые тоже углем, близкие по своему составу к углю (например, ископаемые угли - антрациты). Основная масса У. находится в связанном состоянии в виде природных карбонатов и других минералов, входит во все горючие ископаемые; соединения У. содержатся также в атмосфере, гидросфере, в тканях живых организмов, распространены вне Земли.
Применяется: алмаз - для обработки особо твердых материалов, для изготовления буров, деталей приборов и инструментов, фильтров и абразивных материалов, в ювелирном деле; графит - в производстве огнеупоров, смазочных и антифрикционных материалов, карандашей и красок, в электротехнике, химическом машиностроении; искусственный кусковой графит и пирографит - в ракетостроении, в ядерной технике как замедлители нейтронов; древесный уголь - в черной и цветной металлургии, в производстве сероуглероде активного угля, карбюризатора, электроугольных изделий; сажа - в резиновой, полиграфической, лакокрасочной, электротехнической, металлургической промышленности, прн изготовлении линолеума, клеенки, кирзы, галантерейных материалов, граммофонных пластинок, сапожного крема, лент для пишущих машинок, копировальной бумаги, полировочных составов, теплоизоляционных материалов, бетона; кокс - в металлургии, производстве электродов; активный уголь - в адсорбционной технике; горючие ископаемые - как сырье и топливо.
Получается: алмаз - из алмазоносных пород, а также искусственным путем при высоких температурах и давлениях в присутствии катализатора; графит-• ,. из руды после ее обогащения, кусковой графит - нз кокса и антрацита и пирографит - прн термической обработке сырья, доменный графит - из расплавленного чугуна при его охлаждении; древесный уголь - при нагревании древесины без доступа воздуха (или с незначительным доступом его); сажа - при неполном сгорании углеводородов [сажа содержит в качестве примеси 1,2-бензпиреи (Ша-бад, Дикун; Машек)]; кокс - при нагревании тяжелых топлив до высоких температур без доступа воздуха; активный уголь - при удалении из угля-сырца смолистых веществ.
Физические и химические свойства. Все формы У. нерастворимы в обычных растворителях и растворяются в расплавленных металлах: железе, кобальте, никеле, платиновых металлах н т. д., при охлаждении которых У. кристаллизуется в виде графита или карбидов металлов. Алмаз - бесцветные, прозрачные, сильно преломляющие кристаллы; плоти. 3,515; самое твердое из найденных в природе веществ. Графит - кристаллическое серо-черное вещество с металлическим блеском; жирный на ощупь; очень мягкий; плотн. 2,265; при атмосферном давлении т. возг. <~3700°. При обычных температурах У. химически инертен; при высоких он соединяется со многими элементами и обладает сильными восстановитель-иыми свойствами. Химическая активность убывает в ряду: «аморфный» У., графит, .алмаз. При нагревании на воздухе этн формы воспламеняются соответственно при температурах 300-500°, 600-700° и 850-1000°. Продуктами горения являются СО2 н СО. Угли с высокой пористостью склонны к самовозгоранию.
Токсическое действие. Угольная пыль в шахтах содержит некоторое количество SiO2, поэтому пневмокониоз шахтеров-угольщиков раньше называли антра-косилнкозом или силикоантракозом, а антракозом - пневмокоиноз, развивающийся только при работе с чистым углем, например при изготовлении электродов (Рощин, Лагунов; Monthuy et al.). Доказано, что решающее значение в развитии фиброза принадлежит угольной пыли, поэтому пневмокониоз шахтеров-уголыщиков также называют антракозом. Наиболее агрессивны частицы угольной пыли размером 2-5 мкм (Enterline; Борисеикова и др.). Предполагают, что агрессивность угольной пыли связана с фиброгенным действием основных петрографических компонентов угля, а также образующихся при окислении угля фенольных и карбоксильных групп, свободных радикалов и перекисных соединений (Раввин; Двнкелис и др.; Коцдрашова; Мякищев).
Животные. Длительное вдыхание или введение в трахею крысам угольной пыли, а также искусственного или естественного графита ведет к скоплению нулевых клеток, развитию бронхита или периброихита, а затем к диффузному и узелковому фиброзу легких (Кондрашова; Раввин; Филиппов и др.; Rflttner et al.; Федорова; Якубова; Резник и др.). Пыль активного угля и костеугольная пыль вызывает изменения в легких, протекающие по типу антракоза, поражение печени, почек, миокарда (Паустовская и др). Пыль природных и синтетических алмазов обладает слабыми фиброгенными свойствами и вызывает пневмокоииоз, в основном днффузно-склеротической формы с поздним образованием клеточно-пылевых очажков, более выраженных от пыли синтетических алмазов (Латушкииа). Интратрахеальное введение сажн крысам приводит к нерезко (выраженным пневмокониотическим изменениям (Колесникова), а сажа, образующаяся при сгорании сланцевого мазута н сланцевого твердого топлива, может вызывать развитие злокачественных новообразований, причем канцерогенный эффект увеличивается с уменьшением дисперсности частиц сажи. Злокачественные новообразования возникают и при нанесении на кожу мышей сажи, получаемой в, результате электрокрекинга природного газа (Высамя; Шабад и др.; Моикевлч, Ибрагимова). Длительное вдыхание сажевой пыли ведет к поражению зубов и слизистой полости рта мышей - гиперкератозу, атрофии (Смоляр).
Человек. Антракоз обычно выявляется после 10-20 лет работы в шахтах, но наблюдают и «ранний» антракоз с прогрессирующим. течением при 4-6-летнем стаже, а также «поздний», развивающийся через 18-20 лет после прекращения работы в шахте (Любомудров; Шкоидии; Барои; Райхлин; Алексаиова; Алекса-нова и др.). Крутое залегание угольных пластов и высокая степень углефикации способствуют более раннему н выраженному проявлению антракоза (Раввин;: Зньякова; Rosmanith, Losert; Сирота). По данным Sorenson et al., повышенное содержание в угле меди, железа, никеля, свинца и цинка способствует учащению заболеваемости. Антракоз чаще развивается и тяжелее протекает у шахтеров, работающих в очистных забоях угольных шахт, а также у лиц, начавших работать в шахтах до 20 или после 40 лет (Каганович, Кузнецова; Любомудров). Перенесенные прежде заболевания легких, курение и употребление алкоголя ускоряют развитие антракоза (Сим и др.).
Ранние симптомы антракоза: утомляемость, кашель, потливость, раздражительность; головные боли, одышка, в дальнейшем - цианоз губ, хронический бронхит, эмфизема, нарушение бронхиальной проводимости и функции внешнего дыхания. Хронический пылевой бронхит и пневмокониоз рассматривают как различные формы единой кониотической болезни. Продолжение работы в шахте при наличии хронического пылевого бронхита приводит в 25% случаев через 4 года к развитию пневмокониоза I стадии (Марин и др.). Рентгенологически вначале наблюдают усиление рисунка сосудов и бронхов, затем прогрессирующий фиброз и узелковые образования (Любомудров; Джанполадова). Различают диффузно-склеротическую и узелковую форму антракоза. Легкие прн антракозе равномерно окрашены в черный цвет; наибольшее количество пыли сосредоточено в верхней и средней долях правого легкого, наименьшее - в нижних долях легких (Ein-brodt et al.). В раннем периоде антракоза наблюдается огрубление аргирофильных структур легкого, интенсивная фагоцитарная реакция н нарушение эластичности сосудов; следующая стадия - рассеянный мелкоочаговый фиброз, затем появление отдельных узелков и узлов; в тяжелых случаях происходит распад последних с образованием каверн - полостей, наполненных углем («черная чахотка» угольщиков). Прн прекращении работы на ранних стадиях антракоза может происходить обратное развитие пылевых очажков в легких (Раввин).
Наиболее частое осложнение антракоза - туберкулез. Заболевание антракозом предрасполагает к развитию злокачественных новообразований в легких (Nealon). При антракозе лимфатических узлов корней легких могут развиться некроз их с прорывом некротических масс в полости пищевода и средостения, а также расплавление стенки прилежащих сосудов н кровотечения. Опухолевидные увеличения лимфатических узлов средостения (антракомы, антракосиликомы) встречаются и прн небольшой степени пневмокониоза; они могут быть причиной ошибочного диагноза опухоли легкого (Мелик-Бабаханов; Карлинский и др.). У угольщиков развиваются катаральные и дистрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей, поражаются миндалины (Соколова; Брофман, Чура-кова; Чернов). При антракозе описано поражение миокарда, снижение артериального давления, нарушение периферического кровообращения и коагуляционных свойств крови (Любомудров и др.; Боидаренко; Заплавский: Винарик); ухудшение функций печени, почек, желудка (Лукашенко; Бикмуллииа; Лесничий; Држе-вецкая; Кузьмеико, Савенкова; Боревская); нарушение андрогенной н глюкокор-тикоидной функций коры надпочечников (Назаренко); снижение иммунобиологической реактивности (Вережянков и др.); известны случаи бронхиальной астмы (Орищенко и др.).
Опнсаиа также графитная форма антракоза: развитие диффузного и узелкового фиброза легких, эмфиземы, участков некроза, образование каверн с жидкостью, содержащей графит, - наступающие при стаже свыше 15 лет, хотя известны и случаи заболевания после 4-6 лет работы (Lister; Lister, Wimbrone: Якубова; Федорова и др.; Кошиицкнй и др.). При производстве углеграфитовых электродов отмечается более высокая общая заболеваемость женщин, особенно заболевания половой сферы (Тулинская, Долгова). У работающих в производстве сажи находили пневмокониозы, повышенную заболеваемость органов дыхания, пищеварения, сердца, женских половых органов (Комарова; Slepicka et al.; Широков и др.). Особо опасен канальный способ производства сажи. Средний стаж до начала развития пневмокониоза 16 лет, минимальный - 5 лет {Троицкая и др.). Описан случай «черной чахотки» с образованием каверн после 12 лет работы по просеиванию сажи (Герасимов, Шаталова). Во всех видах сажи я в промышленных изделиях, куда ее добавляют в качестве наполнителя, обнаружен 1,2-беизпирен (Пылев). Учащение заболеваемости раком легких в городах частично объясняют наличием в воздухе сажи, в которой обнаружен 1,2-бензпйрен. Сажа, полученная нз пека, может вызывать злокачественные опухоли кожи; описан профессиональный рак кожи прн брикетировании угольной мелочи с исполь-зованнем каменноугольного пека (Haam, Mallette; Янышева и др.).
Заболевания легких, вызываемые нефтяным и пековым коксом, - см. настоя-щее издание, т. I, с. 169.
Действие на кожу и слизистые оболочки. Возможны татуировка конъюнктивы, конъюнктивит, раздражение роговицы. Отмечаются сухость, гнойничковые заболевания кожи и подкожной клетчатки, дерматиты, эпидермофитии, аллерги--веские дерматозы. Описаны заболевания полости рта - гингивит, лейкоплакии у людей с 3-5-летиим стажем работы, в основном мужчин моложе 40 лет (Со-ринсон).
Распределение в организме и выделение. Химический анализ легких при антракозе выявил высокий процент содержания угольной пыли и низкий - SiO2.
Небольшие количества угольной пыли находили в селезенке, печени, костном
мозге, почках (Heggle). Угольная пыль выводится нз легких в течение многих лет после прекращения работы (Равви).
Предельно допустимая концентрация для пыли каменного угля при содержании SiО2 до 2% - 10 мг/м3; для углепородной н угольной пыли при 2-10% SiО2 - 4 мг/м3; для углепородной пыли при 10-70% SiO2 - 2 мг/м3; для пыли природных н искусственных алмазов - 8 мг/м3 [37]; для пыли черной сажи при содержании в ней не более 35 мг/кг 1,2-бензпирена - 4 мг/м3 [33]. В США для сажи (без указания на содержание 1,2-бензпнрена) ПДК = 3,5 мг/м3.; для пыли битуминозных углей при содержании до 5% кварца - 2 мг/м3 (респирабельная пыль); для-пыли синтетического графита-10 мг/м3 [57]. Содержание других вредных веществ в виде газов и паров или пыли в воздухе шахт и открытых карьеров не должно превышать установленных для них ПДК в воздухе рабочей зоны (см. «Санитарные правила по устройству и содержанию предприятий угольной промышленности», утв. Главн, гос. сан. врачом СССР 28/11 1974 г. за № 1154-74).
Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания - респираторы «Лепесток», Ф-621Ш, У-2К, «Астра-2», наиболее удобен последний (Протопопов, Петрова), РУ-60; респиратор ПРШ-2. Спецодежда из плотной ткани, непромокаемая обувь; защитные очки; защитные каски (Орехов. «Спецодежда и спецобувь». -М., 1970; Приходько). Спецодежда для рабочих предприятий угольной промышленности- см. у Борычева и др.
Меры предупреждения. Борьба с образованием н выделением угольной и других видов пыли (рационализация процессов и механизация угледобычи, пыле-тюдавление, увлажнение водой или создающими пену растворами поверхностно-активных веществ). При использовании пенящейся жидкости, содержащей желатину, поливиниловый спирт, полиакриловую кислоту и этиленмалеат (0,2-0,5% растворы) удавалось достигнуть 90-95% устранения взвешенной в воздухе угольных шахт пыли (Sehwendeman et al.). Вентиляция подземных выработок. См. «Единые правила безопасности при разработке месторождений .полезных ископаемых открытым способом» (М., «Недра», 1969); «Единые правила безопасности при разработке рудных, нерудных и рассыпных месторождений подземным способом» (М., Госгортехнадзор, 1973); «Единые правила безопасности при взрывных работах» (М., «Недра», 1972); «Правила безопасности в угольных и сланцевых шахтах» (М., «Недра», 1973); «Санитарные правила по устройству и содержанию предприятий угольной промышленности», утв. Главн, roc. сан. врачом СССР 28/11 1974 г. за № 1154-74; «Гигиенические требования к горным машинам и механизмам для угольных шахт» (М., 1974); «Правила безопасности на предприятиях по обогащению брикетированного угля (сланцев)», утв. Госгортехнадзором СССР и Минуглепромом СССР 13 и 29/111 1973 г.; «Руководство по борьбе с пылью в угольных шахтах» (М., «Недра», 1971); «Гигиенические требования при разработке крутопадающнх пластов угольных шахт»; «Методические указания для санитарно-промышленных врачей», утв. МЗ СССР 6/111 1961 г. за № 335-61. Борьба с пылью и газами на карьерах -см. у Филатова и др. См. также у Хейфица; Хейфица, Балтайтиса; Меняйло; Петровой и др.;; Еськняа и др. Для предотвращения образования полициклических углеводородов прн взрывных работах - использование электрического способа взрывания и взрывчатых веществ без парафиновой оболочки (Янов н др.). См. также «Правила техники безопасности н промышленной санитарии в электроугольном производстве» (М., 1963). При изготовлении алмазно-бурового инструмента - см. у Латушкиной и др. Прн использовании графита для консистентных смазок см. «Правила техники безопасности и произв. санитарии при изготовлении консистентных смазок (графитных) и пеногасителя», утв. МПС и ЦК Союза рабочих ж.-д. транспорта 10/ХИ 1969 г. Прн производстве и использовании сажи см. «Правила н нормы техники безопасности и промсанитарии для строительства л эксплуатации заводов по производству сажи», утв. Мин. нефтеперерабатывающей и нефтехим, пром, и ЦК Союза рабочих нефт, и хим. пром. 17/IV 1969 г., а также у Куликова. Автоматизация производства печной сажи. Снижение содержания в саже 1,2-бензпирена - см. у Комаровой; Пылева). При применении в резиновой промышленности см. «Правила и нормы по промышленной санитарии для строительства и эксплуатации заводов шинной промышленности», утв. Главн, гос. сан. врачом_СССР 1974 г, за № 1148-74, «Правила безопасности для предприятий резиновой промышленности» (М, «Недра», 1972). Воспрещение труда женщин на подземных работах н лиц, не достигших 20-летнего возраста, в условиях, опасных по пневмокониозу (постановление Гос. Ком. СМ СССР по вопросам труда и заработной платы 29/VIII 1959 г. за № 629). Предварительные и периодические медицинские осмотры рабочих, занятых разведкой, открытой добычей илн систематической обработкой проб рудных и нерудных ископаемых при содержании в рудах и породах более 10% свободной SiO2, рабочих, занятых подзем-иой добычей рудных и нерудных ископаемых при сухом бурении, при мокром бурении в породах, содержащих более 10% свободной S1O2, рабочих на горнопроходческих и очистных работах в угольных шахтах - 1 раз в 12 месяцев, всех работающих под землей рабочих и служащих угольных шахт, рабочих поверхностных шахт, занятых обогащением, сортировкой и погрузкой угля, добычей угля открытым способом, рабочих углеобогатительных и углебрикетных фабрик, работающих на коксовых печах по подготовке и транспортировке шихты, сортировке кокса, загрузке и выдаче коксовых печей - 1 раз в 24 месяца. Первый осмотр через 3 года после начала работы. Осмотр должен производиться терапевтом, фтизиатром, отоларингологом, окулистом и сопровождаться определением гемоглобина, числа лейкоцитов, РОЭ, рентгенограммой грудной клетки или крупнокадровой флюорографией и исследованием функции внешнего дыхания. По показаниям - исследование мокроты на БК и эластические волокна [25].
Определение в воздухе. Воздух протягивают через бумажный фильтр и определяют степень почернения последнего. При наличии в воздухе органических веществ последние растворяют в органическом растворителе, а сажу определяют из взвешенного раствора визуально или колориметрически. Чувствительность обоих методов 2 мкг [40].

Встречается при окислении некоторых хлорпроизводных углеводородов жирного ряда (хлороформа, в особенности четыреххлористого углерода, трихлорэтилена, иногда тетрахлорэтана и хлористого оксалила); при их соприкосновении с открытым пламенем или накаленными металлическими предметами. Особенно велика опасность образования Ф. при применении огнетушителей с ССl4 в малых замкнутых помещениях (ср. с Четыреххлористым углеродом, настоящее издание, т. I). Образование Ф. наблюдается иногда при термическом распаде органических соединений, содержащих остатки Сl3C-, Сl3СО-, а также при нагревании в электрической печи смеси, состоящей из СаО, СаCl2 и угля. Загрязнение Ф воздушной среды возможно при нарушении технологического режима в производстве А1С13 (Федоровский и др.).
Применяется для синтеза кетона Михлера (полупродукт при получении основных красителей трифенилметанового ряда), поликарбонатных полимеров (лексан), полиуретанов (в производстве пластмасс и синтетических каучуков), терефталевой кислоты (в производстве синтетического волокна терилен), производных мочевины, хлористого ацетила, хлористого бензила, бензофенона и других соединений; в фармацевтической промышленности; как агент для прямого хлорирования (для получения, например, СНзС1 из СН4, хлоридов, а также ангидридов и хлорангидридов органических кислот), для перевода окисей металлов (например, V, W, Та и редкоземельных элементов) в соответствующие хлориды; для разложения минералов, содержащих платину для получения А1Сl3 из А12О3.
Получается взаимодействием Сl2 и СО при 125-160° в присутствии активного угля, а также при окислении полихлорсодержащих углеводородов.
Физические и химические свойства. Газ с удушливым неприятным запахом, который сравнивают с запахом гнилых плодов, прелого сена и т, п. Т. плавл. -118°, т. кип. 8,2°, плотн, паров 3,5; плотн, жидкого 1,42 (0°/4°); давл. паров 1169,0 мм рт. ст. (19,7°); коэфф. раств, в воде ~2. Хорошо растворяется в ледяной уксусной кислоте, толуоле, ксилоле, нитробензоле, хлорбензоле, тетрахлорэтане, хлороформе, бензоле. Жидкий Ф. - хороший растворитель для некоторых химических веществ. Ф. сорбируется и нейтрализуется активным углем, пемзой, а также натриевой известью и уротропином.
Весьма реакционноспособен, является эффективным хлорирующим реагентом. При обычной температуре и отсутствии влаги Ф. довольно устойчив; при соприкосновении с влагой воздуха дымит вследствие образования НС1. Разлагается при действии холодной воды довольно медленно, а под действием горячей воды значительно быстрее: СОСl2 + Н2О = СО2 + 2НС1. Под влиянием света н при нагревании (около 200°) диссоциирует на Сl2 и СО. С. аммиаком образует мочевину. Способен к реакциям присоединения; важна реакция с гексаметилентетрамином (уротропином), с которым. Ф. образует продукт присоединения (1 :2). Легко вступает в реакцию с аминами, что используется при производстве азокрасителей.
Общий характер действия. Вызывает отек легких в результате поражения капилляров легких, ведущего к резкому повышению проницаемости для воды и белка капилляров и стенок легочных альвеол. Токсическое действие связывают с денатурацией белков. Наступает кислородное голодание организма, усиливающееся в связи с замедлением кровообращения (повышается вязкость крови). Кроме того, быстрое вспенивание отечной жидкости, обладающей низким поверхностным натяжением, может резко увеличить ее объем и угрожать асфиксией (Лазарис, Серебровская). Увеличивается также проницаемость гистогематических барьеров сердца, печени и способность крови к свертыванию (Жуков н др.). В ряде случаев вследствие сгущения крови возрастает содержание Нb, хотя это может развиваться и без отека легких (Kimmerle, Diller; OLeary). Раздражающее действие на. верхние дыхательные пути невелико. Лишь очень большие концентрации действуют прижигающе, что связывают с гидролизом Ф. н образованием НС1 (Nash, Pattle). В этих исключительных случаях происходит гемолиз, тромбоз капилляров в легких, нарушение легочного кровообращения и почти моментальная смерть от удушья (Diller).
Острое отравление. Животные. Беспокойство. При небольших концентрациях раздражение слизистых выражено слабо, Дыхание обычно не изменено; поражение легких развивается позднее. Однократное воздействие 0,002 мг/л (2-4 ч) и 0,006 мг/л (5 мин) вызывают у крыс через 4 ч после прекращения ингаляции воспалительное изменения в легких; интерстициальная пневмония выявляется даже через 3 месяца (Gross). 10-20-минутная ингаляция 0,32 и 0,90 мг/л вызывает через сутки резкий отек легких у кроликов (Klika, Mysliveeova). Кошка после 15-30-минутного пребывания в камере быстро оправляется, однако через 2-6 ч появляется одышка, которая постепенно увеличивается (частота дыхания до 100 в 1 мин). Смерть наступает из-за остановки дыхания при явлениях коллапса или сопровождается приступами асфиктических судорог. У выживших животных отек легких постепенно уменьшается, но в легких развивается воспаление (Лихачев). У собак отравление 0,28-9,43 мг/л в течение 10 мин вызывало через 1,5 ч одышку, урежение частоты сердцебиений и дыхания. Рентгенологи-чески отек легких диагносцировался через 6-7 ч, а на вскрытии он выявлялся уже через 1,5 ч после отравления (Diller et al.; Diller). Животные, пережившие острый период отека, могут погибнуть в последующие сутки от воспалительных заболеваний легких. У выживших наблюдают общее исхудание, хронический нефрит. О патологоанатомической картине см. у Пожариского,
ЛК50 при 1-мииутном воздействии для мышей 3,45 мг/л, крыс - 6,5 мг/л, морских свинок - 2,8 мг/л, собак - 8,4 мг/л, обезьяны - 1 мг/л; при 30-минутном воздействии, соответственно, 0,11 мг/л; 0,05 мг/л; 0,07 мг/л; 0,21 мг/л и 0,03 мг/л. Чувствительность мышей к острому отравлению фосгеном при повышении или понижении температуры воздуха увеличивается. Для собак этого не отмечалось (Cucinell et al.). Индивидуальные колебания чувствительности очень велики. По данным Wirth, длительное вдыхание 0,0005 мг/л вызывает изменения в легких у кошек.
Человек. Ингаляция малых н средних концентраций вызывает раздражение слизистой верхних дыхательных путей и глаз, слезоточивость, кашель, тошноту. При несколько более высоких концентрациях - рвота, боль за грудиной, ощущение удушья; затем симптомы быстро ослабевают и исчезают. В последнем случае наступившее «выздоровление» является ложным - это только латентный период интоксикации, продолжительность которого (1-23 ч) определяется тяжестью отравления. В латентный период развивается поражение крови, альвеолярного эпителия, в легких накапливается отечная жидкость, причем рентгенологически отек выявляется гораздо раньше, чем клинически. Отек легких и токсическая пневмония распространяются начиная с нижних долей легких; повышается температура. Быстро наступает одышка, учащение дыхания (до 50 в 1 мии), цианоз кожи и СЛИЗИСТЫХ, выделяется много мокроты, развиваются нарушения кровообращения (падение кровяного давления, брадикардия, сменяющаяся тахикардией); на ЭКГ симптомы кислородного голодания и «легочного сердца»; кровь сгущена, повышена свертываемость, увеличено количестве эритроцитов (до 6-8 млн.) и лейкоцитов (более 15 тыс.). В тяжелых случаях - шок с потерей сознания, длящейся несколько дней. Частые осложнения - бронхопневмонии, облитерирующие бронхиолиты; редкие - подкожная эмфизема в области шеи и ключиц, эмфизема средостения, эмболии, тромбозы. В случае выздоровления после тяжелого отравления все клинические проявления обычно исчезают через 5-7 дней, хотя слабость и одышка при физическом усилии сохраняются довольно долго. Возможные последствия- эмфизема легши, хронические пневмонии, реже - бронхиолиты, броноэктазии, пневмосклероз, абсцессы легких, бронхиальная астма. Известны смертельные исходы в течение 1-2 суток. Обнаруживаются, помимо поражения органов дыхания, некротический нефроз, изменения в сердце и обширные кровоизлияния в тонком кишечнике (Бурда и др.; Смирнова и др.; Dilter; Kozeiova et al.).
По опыту I мировой войны для человека смертельно 2-минутное воздействие 3,2 мг/л (Cuctnell et al.). При длительном воздействии максимально переносима концентрация 0,004 мг/л, опасна для жизни 0;005 мг/л. Минимальные концентрации, вызывающий сразу раздражение, в зеве, - 0,0125 мг/л, раздражение глаз - 0,016 мг/л, кашель - 0,019 мг/л. При 30-60-минутном воздействии. опасны для жизни 0,05 мг/л, смертельна концентрация 0,1 кг/л. По запаху определимы 0,0044-0,0050 мг/л (Wirth).
После однократной ингаляции сублетальных концентраций Ф, пишет; развиваться устойчивость к последующим его воздействиям в течение нескольких (до 10 дней. Это связано с воспалительно-отечной реакцией ле-гочных перегородок и уменьшением их проницаемости для яда (Dilfer; Henschler, et al.).
Хроническое отравление. 5-дневная ингаляция по 5 ч в день. 0,0008 мг/л вызвала у 40% животных (мышей, крыс, морских свинок, кошек, коз, обезьян) развитие отека легких 10 -недельное отравление собак по 3 ч в день (0,097- 0,162 мг/л) ведет к развитию хронического облитерирующего бронхиолита и перибронхиальной эмфиземы (Clay, Rossing; Rossing). Животные, выжившие после отравления несмертельными концентрациями Ф., затем некоторое время устойчивы по отношению к смертельным (Gwan et al.; Cucinell et al.; Cordier, Cordier), а также к действию двуокиси азота и озона (Henschter, Laux).
Поступление в организм и превращения. Задержка Ф. в верхних дыхательных путях кроликов и обезьян составляет в среднем 25% (Cameron et al.), у коз - 62,8%, обезьян -79,2%, собак -74% (Weston, Carel). Ф. реагирует о аминокислотами белков (NН2, OH, SH и другими группами белков).

Неотложная терапия. Срочная госпитализация всех пострадавших даже при хорошем их состоянии. До отправки в больницу сменить белье и одежду (должны иметься в запасе на здравпункте), Обмыть пострадавших. Абсолютный покой и тепло (для уменьшения потребности организма в кислороде). Как можно раньше ингаляция кислорода. Искусственное дыхание (с осторожностью) только при угрожающей или наступившей остановке дыхания. По показаниям: кофеин (1 мл 10% раствора), камфора (1-2 мл 20% раствора), коразол (1 мл 10% раствора), кордиамин (1 мл). Лобелин вводят при остановке дыхания, в других случаях он противопоказан. При раздражении дыхательных путей содовые ингаляции, горячее молоко с содой или щелочной минеральной водой.
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [37]. В (США установлена •0,4 мг/м3 [57]. Такую же концентрацию считают допустимой при пребывании в течение 90 суток в замкнутой экологической системе, а при пребывании в гер-метичееки закрытых помещениях в течение часа - 4 мг/м3 (Кустов, Тиунов), Однако на основании экспериментальных данных предлагают снизить концентрацию Ф. в воздухе рабочих помещений до 0,08 мг/м3 (Cucinell et al.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки В. Прн опасности образования больших концентраций - изолирующие противогазы. Надзор за исправностью и пригодностью противо-таза, так как даже токсические концентрации Ф. ие обнаруживаются обонянием. Спецодежда из плотной гладкой ткани, защита кожи рук, Частая смена и стирка спецодежды. Обязательное мытье после работы, полоскание рта щелочными растворами. Герметичность производственных процессов и аппаратуры, вентиляция. Иметь в виду возможность образования Ф. при термическом разложении хлорированных углеводородов н особенно при применении огнетушителей, заполненных хлорорганическими растворителями, фторсодержащих полимеров. См. Галогензамещенные углеводороды (т, I настоящего издания); у Корбаковой и др. При использовании Ф. в производстве изоцианатов см. «Правила и нормы техники безопасности и промсанитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства диизоцианатов» (М., Госхимиздат, 1963)., а также Изоцианаты (т. II настоящего издания). Хранение Ф. см. «Санитарные правила проектирования, оборудования и содержания складов для хранения сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ)», утв. МЗ CCCP24/VI .1565 г. за № 534-65. Специальный рацион питания при производстве Ф.
Определение в воздухе основано на цветной реакции Ф, в спиртовой среде с норсульфазолом н нитритом. Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме. Наличие в пробе изопропилхлорформиата, хлора, соляной кислоты в количестве более 0,2 мг мешают определению [461.
Сходно с фосгеном действуют хлорбромфосген и фторфосген; тиофосген - значительно слабее. Определение тиофосгена в воздухе основано на его взаимодействии с пиридином и щелочью. Метод колориметрический. Чувствительность 5 мкг/мл 126].

Применяется как дефолиант на посевах хлопчатника и в виде 20-30% водного раствора для получения дициандиамида.
Получается при взаимодействии водного, раствора цианамида кальция с кислотами; при действии аммиака на галогениды циана.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы, легко расплывающиеся на воздухе. Т. плавл. 46°; растворяется в воде, спирте, эфире. При нагревании выше температуры плавления переходит в димер - дициандиамид. В сильнощелочной и сильнокислой среде Ц. гидролизуется в мочевину; нейтральные водные растворы устойчивы. При реакции Ц. с H2S в сильнощелочной среде образуется тиомочевина. Применяемый в сельском хозяйстве 40% водный раствор, стабилизированный конц. H2SO4, - прозрачная жидкость светло-желтого цвета, без запаха; плотн. 1,04; рН = 4,5- 5,5.
Токсическое действие. Животные. Развивается двигательное возбуждение, а затем угнетение, боковое положение, судороги. Дыхание сначала учащено, затем урежено, появляется одышка; шерсть взъерошивается, учащается мочеиспускание и дефекация, повышается температура. Если животное выживает после острого однократного отравления - резко снижается функция щитовидной железы [8, с. 210].
При введении в желудок кошкам ЛДБО = 100, кроликам 150, белым крысам 210, белым мышам 388 мг/кг, при введении в трахею белым крысам ЛД5п =: i= 135 мг/кг. При проникании через кожу белых крыс ЛДбо = 84 мг/кг. Для крыс ЛКбо > 500 мг/м3. Ингаляция 34;7 мг/м3 по 4 ч в день в течение 4 месяцев вызывает у крыс и кроликов истощение, лейкоцитоз, снижение содержания Нb, токсическую зернистость нейтрофилов, нарушение функции печени. На вскрытии - поражение сердца, печени, почек, полнокровие всех органов (Плахова). При многомесячном введении в желудок 1 мг/кг нарушается состояние центральной нервной системы, снижается содержание SH-групп в крови. Пороговая доза по этим показателям при хроническом действии 0,1 мг/кг, пороговая концентрация- 13,6 мг/м3 (Искандеров; Плахова).
Человек. Головные боли, головокружения, затрудненное дыхание, покраснение кожи верхней части туловища, лица, шеи, конъюнктивы. Под влиянием алкоголя чувствительность к свободному цианамиду резко повышается (Искандеров; Плахова, Платонова).
Действие на кожу и слизистые оболочки. При попадании на кожу вызывает гиперемию и шелушение. Возможны дерматиты, химические ожоги кожи и глаз ([7], с. 227-234; [8], с. 210-212; Плахова, Платонова).
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При использовании в сельском хозяйстве см. [38].
Определение в воздухе основано на взаимодействии Ц. с аммиачным раствором серебра и измерении степени помутнения раствора (образуется цианамид
серебра). Чувствительность, определения 0,5 мкг/4 мл [28].

Применяется как азотистое удобрение; для дефолиации хлопчатника в качестве гербицида; для получения солей HCN, мочевины, дициандиамида, гуанидина и его производных; как составная часть порошков для закалки металлов.
Получается пропусканием N2 над СаС2 при 1000-1100°.
Физические и химические свойства и состав. Чистый - снежно-белый, технический вследствие примеси угля - серовато-черный мелкий порошок. Плотн. 2,3; раств. 2,5 г/100 мл воды (25), ие растворяется в спирте. Гигроскопичен. , 60-70% частиц пыли CaCN2 имеют диаметр от 2 до 15 мкм, 10-15% до 0,3- 0,5 мкм (Шахновская, Раппопорт). Состав технического CaCN2: 60% CaCN2, 9-13% С, 18-23% СаО, 5% СаС12, SiO2, FeS, иногда также непрореагировавший СаС2. При хранении под действием влаги и СО2 воздуха образуются: Ca(HCN2)2, СаСN2 *СО2 * 5Н2О, цианамид и дицианамид; дальнейшие превращения дают мочевину, карбонат аммония, карбаминат кальция, гуанидин и т. д. Возможно еще присутствие многих других примесей, содержащих хлор, железо, салициловую и фосфорную кислоты, также С2Н2, PH3, H2, HF, AsH3 и т. д. Даже при многомесячном стоянии CaCN2 из него не образуются цианиды.
Общий характер действия. Влияют основные компоненты: известь, отличающаяся сильным местным действием на слизистые оболочки и кожу, и цианамид, обладающий общим действием, в особенности на сосудодвигательный, а также дыхательный центры, может быть и на кровь. Действие цианамида обычно весьма кратковременно вследствие быстрого его разложения в орга-«изме. Цианамид блокирует окисление алкоголя, глутатиона, дегидраз и де-гидрогеназ либо непосредственно, либо через образование промежуточных продуктов (De Larrard, Lazarini). Развивается астено-вегетативный синдром в со-метании с нарушениями функции эндокринных органов и основного обмена. Ц. К. обладает кумулятивным действием (Елоян и др.; Billewicz-Stankiewicz, Pawlowski).
Острое отравление. Животные. Смертельная доза для кролика 0,75-1 г; для плотоядных - в 5-6 раз меньше. 20-мииутиая ингаляция 3 мг/л снижает работоспособность белых крыс (Billewicz-Stankjewicz, Pawlowski). Для крыс прн введении в желудок ЛДВо = 900 мг/кг (Нурмухамедова).
Человек. Резкое покраснение лица, шеи, верхней части груди и спины. Краснота с синеватым оттенком, иногда, напротив, она скарлатинозного типа. Краснеют также слизистые глаз, мягкое нёбо, слизистая глотки. Температура не повышена; нередко легкий озноб, в особенности ощущение холода в руках. Ды-Хаиие слегка учащено и сильно углублено, часто прерывается сильными и шумными вдохами и легким кашлем. Пульс учащен; кровяное давление обычно слегка понижено. Изменений в крови не обнаружено. Субъективно: сердцебиение, замирание сердца и чувство страха (Шахновская, Раппопорт). В более тяжелых случаях спектр крови напоминает спектр цианметгемоглобина. Приступ длится 1,5-2 ч и обычно проходит без заметных последствий. Однако после отравления могут быть органические нервные заболевания: слабость в членах тела и последующий полиневрит, преходящий очаговый миелит и полиневрит, параличи. Смертельные отравления неизвестны. Привыкания не происходит. Чувствительность разных лиц неодинакова, хотя вовсе нечувствительных к цианамиду не бывает. Чувствительность чрезвычайно резко возрастает в случае приема алкоголя. Рвота облегчает течение приступов. Для человека смертель
ная доза около 40-50 г.
Хроническое отравление. Животные. Белые крысы при вдыхании от 0,05 до 0,5 мг/л пыли CaCN2 по 1 ч в день гибнут в разные сроки, не доживая до 24 дня (Шахновская, Раппопорт). У белых мышей истощение и дегенеративные изменения в печени, кишечнике и селезенке. В бронхах найдены кристаллы CaCN2. Патологические изменения в дыхательных путях и легких незначительны (Szysko) Вдыхание пыли в течение 20-45 дней вызывает у кроликов более или менее тяжелые изменения в дыхательных путях, слизистой носа и легких. У кошек наблюдается резкое истощение, слезо- и слюнотечение во время пребывания в камере, угнетенное состояние, вялость, плохой аппетит, временами одышка и возбуждение. Патогистологически: дегенеративные изменения центральной нерв-ной системы, миокарда, ожирение клеток печенн, пневмокониоз, катар верхних дыхательных путей. Острая воспалительная гиперплазия лимфатических желез, обеднение липоидами коры надпочечников, изменения в селезенке. При одновременной даче кошкам алкоголя развиваются тяжелые воспалительные изменения легких и верхних дыхательных путей, ускорена гибель животных, обнаруживаются роданиды в моче {Шахновская, Раппопорт).
Человек. Начальные проявления интоксикации при стаже до 5 лет - головные боли, головокружение, утомляемость, раздражительность, плохой аппетит. и сои, потливость, изжога, боль под ложечкой, желудочно-кишечные заболевания, бледность покровов при наличии повышенного количества эритроцитов, похудание, слабость, боли в мышцах, кровотечения из десен и носа, кариес зубов, сухость кожи, повышенная возбудимость. Раздражающее действие на слизистую дыхательных путей проявляется в виде постоянных насморков, хронических катаров глотки, гортани, трахеи, бронхита, сопровождающихся чувством стеснения в груди, а также приводит к повышенной заболеваемости воспалением легких (Елояи и Др.). Резко повышается чувствительность к алкоголю: рабочие, легко переносившие водку и пиво, на производстве CaCN2 пьянеют и «задыхаются» даже от нескольких глотков пива (Шахновская, Раппопорт). При стаже свыше 5 лет - прогрессирующее похудание, боли в сердце, ослабление памяти, воспаления и изъязвления десен, множественный кариес, поражения слизистой носа, иногда перфорация носовой перегородки. Нередки астмоидный бронхит и бронхиальная астма, хронический гастрит и гепатит, снижение кровяного давлении, дистрофия сердечной мышцы, замедление илн учащение частоты сердцебиений, нарушение половой функции (вплоть до импотенции), функции щитовидной железы и надпочечников (Айрапетян и др.; Елоян и др.; Татевосян).
Действие на кожу и глаза. Сухость кожи, зуд, дерматит, быстро проходящий я оставляющий мелкопластинчатое шелушение. Покраснение и отечность кожи, иногда крапивница. В более тяжелых случаях - острая или подострая экзема папулезного или пузырькового типа, возможны гнойнички (пустулы). Заболевания обычно появляются в первые же дни работы с CaCN2- Воспаление иногда распространяется по всему телу. С другой стороны, в картине болезни могут преобладать изъязвления вследствие прижигающего действия яда. Поражаются в особенности межпальцевые складки, сгибательная сторона локтя, подмышки, углы рта, края ноздрей, ноги (при дефектной обуви или работе босиком - обычно у сельскохозяйственных рабочих) и т. д. Экзема, инфильтрация, мокнутие ведут к образованию трещин, корок. Язвы, вначале одиночные и резко ограниченные, затем могут сливаться между собой. Очень сильно действует CaCN2 на поврежденную кожу. Сырость особенно благоприятствует прижигающему действию CaCN2 (работа под дождем, по росе, потение). Излечение боль-шик изъязвлений может затягиваться до 12 недель и более. Попадая в глаза, CaCN2 может вызвать гнойный конъюнктивит, изъязвления и помутнение роговицы и т. д. (Елизаров; Муминов, Хусанов; Айрапетян).
Превращения в организме. Превращается в цианамид, который реагирует с SH-группами аминокислот и белков, образуя производные изотиомочевины.
Неотложная терапия. Покой. Обычно явления проходят без всякого вмешательства. Избегать алкоголя во всех видах (вино, пиво, лекарственные настойки и т. д.). При поражении слизистых глаз тщательно промывать от 10 до 30 мин широко раскрытые глаза водой нли физиологическим раствором и затем закапать в глаза по 1-2 капли 1% раствора новокаина или 0,5% раствора дикаина с адреналином (1 : 1000). Промывание следует повторять несколько раз в день. При ожоге надеть очки-консервы. По показаниям - гидрокортизоновая мазь, синтомициновая эмульсия, альбуцид (в растворе или в виде мази). При остром дерматите - влажные повязки из свинцовой воды, буровской жидкости. На ночь накладывать индифферентные пасты или мази (паста Лассара, дерматоловая мазь), затем применять цинковую болтушку и мазь. При легких ожогах смазывают пораженные участки 1-2% спиртовыми растворами генциан-виолета, метиленового синего или, бриллиантового зеленого. При пиодермитах накладывают повязки из стрептоцидной или синтомициновой эмульсии, а затем применяют пенициллиновую мазь, мазь Вишневского или фурациллиновую мазь. Важны профилактика и лечение микротравм (для этого применяются иодная настойка, риванол, фурациллин, а также универсальный клей БФ-6, бактерицидный лейкопластырь).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Спецодежда из плотной ткани, перчатки, защитные очки, респираторы. Профилактическое смазывание кожи рук нейтральными ожиряющими мазями. Строгое соблюдение мер личной гигиены. См. «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производств цианамида кальция и цианплава», утв. Госкомитетом СМ СССР 11/XI 1960 г. Механизация внесения Ц. К. в качестве удобрения [39]. При использовании в качестве гербицида см. (38]. Разъяснение опасности приема алкоголя при работе с Ц. К. и недопущение к работе алкоголиков и лиц с кожными заболеваниями. Специальный рацион питания (№ 2) с дополнительной выдачей 2 мг витамина А и 100 мг витамина С при производстве Ц. К. и цианплава. Кожные пробы для выявления лиц с повышенной чувствительностью к Ц. К. (Brzozowski et al.).

для получения мочевины и. ее производных, семикарбазида, дульцина.
Получаются окислением соответствующих цианидов кислородом воздуха в присутствии никеля.
Физические и химические свойства. Белые кристаллы. Ц. Н.: т. плавл. 550°; т. кип. >600с (разл.); плотн. 1,937; раств, в воде 10,7 г/100 мл (16°). Ц. К.: т. плавл. 700-900° (разл.); плотн. 2,056; раств, в воде 75 г/100 мл (25°). Во влажном воздухе гидролизуются с образованием карбоната и аммиака. С минеральными кислотами дают циановую кислоту, с мочевиной образуют биурет.
Токсическое действие. Не проявляют типичного действия цианидов. Нарушают окислительное фосфорилирование. Метгемоглобинообразователи.
Введение частично смертельной дозы мышам и крысам оказывает вначале седативное действие, затем развиваются повышенная двигательная активность, тремор, судороги. Нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в печени. Через 2 ч после внутрибрюшинного введения 410 мг/кг NaOCN у мышей снижалось содержание НbО и увеличивалось MtHb. Внутрибрюшинное введение мышам 32 мг/кг KOCN 5 раз в неделю в течение 5 месяцев вызвало небольшое повышение уровня НЬ в крови, введение крысам 100 мг/кг (10 дней) - нарушение процессов окислительного фосфорилирования в печени, летаргическое состояние, паралич задних лап, гибель части животных. Такой же эффект был при введении в желудок крысам 200 мг/кг (10 дней) и 400 мг/кг (3 дня). Внутри-брюшинное введение крысам 60-80 мг/кг NaOCN (3 недели) вызывало истощение, увеличение содержания эритроцитов, ретикулоцитов, железа в крови, гибель 25% животных. На вскрытии-дистрофические изменения в печени, мышцах, шинном мозге. Добавление в пищу собакам и обезьянам 100 мг/кг NaOCN (15 месяцев) не вызывало заметных нарушений. При внутрибрюшинном введении NaOCN мышам ЛД5о = 260 мг/кг, KOCN - 320 мг/кг. При введении в желудок NaOCN крысам ЛД5о = 1500 мг/кг (Alter, Nathan; Cerami et al.; Haut et al.; Smith).

Информация временно отсутствует

Применяются для извлечения золота и серебра из руд; при гальванопластическом золочении и серебрении, золочении с применением амальгам; для чистки золотых предметов и драгоценных камней; при паянии и жидкой цементации металлов, закаливании металлов, покрытии их медью, бронзировании и оцинковке; при обогащении полиметаллических руд; для удаления пятен от нитрата серебра; при серебрении зеркал; в фотографии, литографии; в производстве раз-яичных цианидов, фармацевтических препаратов; для борьбы с вредителями сельского хозяйства.
Получаются: нейтрализацией синильной кислоты щелочами или карбонатами; фиксацией азота смесью угля с содой (поташом); восстановлением цианатов, полученных из NH3 и карбонатов; пропусканием аммиака над расплавленным Na или К (образующиеся амиды при нагревании с углем дают NaCN или KCN) абсорбцией щелочным раствором HCN из газов, образующихся при коксовании углей или сухой перегонке барды.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы, расплывающиеся на воздухе, слабо пахнут HCN. NaCN: т. плавл. 562°; т. кип. 1497°; плотн. 1,596; давл. паров 0,76 мм рт. ст. (800°); раств, в воде 48 г/100 мл (10°), 82 г/100 мл (35»). KCN: т. плавл. 634,5°; плоти. 1,52 (16е); раств, в воде 71,6 г/100 мл (25°), 122,8 г/100 мл (103°). Растворяются в этиловом и метиловом спиртах. На воз-Духе в присутствии влаги отдают HCN вследствие вытеснения ее СО2.
Токсическое действие сходно с действием синильной кислоты.
Животные. Высокодисперсный аэрозоль NaCN вызывает раздражение слизистых, одышку, возбуждение, слюнотечение при 0,04-0,09 мг/л и длительности вдыхания 25-43 Инн. При 0,10-0,14 мг/л эти явления наблюдаются через 3- 15 мин, а при 0,20-0,30 мг/л - немедленно. Боковое положение и судороги на- ступают при 0,05-0,1 мг/л в течение 19-75 мин; при 0,15-0,20 мг/л через 26- 42 мии, а при 0,20-0,30 мг/л через 16-25 мнн. Смерть после вдыхания 0,15- 0,17 мг/л NaCN наступала в течение 62-76 мии, а при 0,4-0,55 мг/л - в течение 10-20 мин. Высокодисперсный аэрозоль NaCN, образующийся при плавке цианидов, ядовитее, чем HCN, что может быть связано с наличием ври этом в воздухе еще СО (Архипов). Внутривенное введение кошкам 2,0-2,2 мг/кг NaCN приводят к гибели; 1,7-1,8 мг/кг гибели не вызывает. В результате подкожного введения крысам 0,5 мг/кг KCN 1 раз в неделю в течение, 22 недель разви-ваготея демиелинизация и дегенеративные изменения в коре головного мозга, гиппокампе и мозжечке (Квасенко; Smith et al.).
Человек. Хорошо растворяясь в воде, KCN и NaCN действуют сильнее дру-гих цианидов. Смертельная доза NaCN 0,1 г, KCN-0,12 г. Иногда и значи-тельш» большие дозы переносятся безнаказанно, ибо старые препараты содержат высокий процент карбонатов. Замедленное проявление острого отравления может быть следствием чрезмерного заполнения желудка пищей. При этом на вскрытии могут отсутствовать характерный запах горького миндаля, а на первый план выступают тяжелые поражения дыхательных путей (Frischer, Masel). Chins сама сыпь желеобразной консистенции на коже подошв (отек рогового слоя кожи, расширение капилляров) у человека, погибшего на 4 день после отравления NaCN (Janiszewska, Kostanecki). При хроническом отравлении - головная боль, похудание, нарушения потенции и либидо. Развиваются астено-вегетативный синдром, анемия, лейкопения со сдвигом влево, повышение уровня трансаминаз, циангемоглобинемия, поражение почек, миокарда, снижение функции половых желез и щитовидной железы, нарушения слуха, зрения, нервной системы вплоть до развития параличей (Jaroschka, Krupp; Saia et al.; Sandberg).
Действие на кожу. Работающие с растворами KCN страдают заболеваниями кожи рук, зудом, подострой или хронической экземой (на тыле пальцев, кистей и в области лучезапястных и локтевых суставов), иногда глубокими изъязвлениями на пальцах (язвы с валообразными краями), доходящими даже до кости и медленно излечивающимися. Язвы образуются на местах, где имеются хотя бы легкие ссадины. KCN в виде порошка вызывает сыпи, склонные к рецидивам. Начало кожных поражений проявляется ощущением прикосновения к коже меха, а также зудом. Может быть истончение ногтевых пластинок и подногтевой кератоз (Хаймовский). При погружении уха кролика в 1% раствор KCN, подогретый до 37°, на 58 мин наступали судороги и на 60 мин - смерть.
Превращения в организме и выделение - см. Цианистый водород. В норме обнаружено в моче некурящих людей ~6,7, в моче курящих 17,4 мкг% цианидов.
Неотложная терапия - ем. Цианистый водород. При отравлении заглаты--ваемой пылью - промывание желудка 3% раствором Н2О2 или 0,2% раствором КМnО4. Давать по столовой ложке через каждые 15 мин раствор сульфата же--леза и жженой магнезии (чайная ложка на стакан воды). При попадании на кожу растворов NaCN и KCN быстро смыть их большим количеством воды, затем наложить мокрую повязку с борной кислотой или борную мазь.
Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м3 [37].-,
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Прн опасности о6разова-ния HCN см. Цианистый водород. Защита кожи. Перчатки из капрона, найлона, фторсополимерного латекса. Строгое соблюдение мер личной гигиены, запрещение еды, курения в рабочих помещениях. При производстве солей см. «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства цианистых солей» (М., Госхим-издат, 1963). Рацион питания № 2 с ежедневной выдачей 2 мг витамина А и 300 мг витамина С. При использовании в гальванических цехах - укрытие ванн, механизация процессов золочения и нанесения других гальванических покрытий; (устранение прямого контакта* с цианистыми солями; растворение солей под вытяжными устройствами. Обезвреживание одежды путем замачивания в течение 2 ч в 2% растворе соды с добавлением 2% FeSО4. Нейтрализация растворов 5% сернокислого железа 5% раствором гипосульфита натрия, 2% раствором виннокаменной кислоты, хелатом кобальта. Рекомендуется смазывание кожи рук до работы жидкостью, состоящей из 20 ч. нашатырного спирта, 100 ч. глицерина, 50 ч. спирта (96%), 5 ч, борной кислоты и 25 ч. воды. После работы обрабатывать руки 0,2% раствором KMnО4 или 2% перекисью водорода (Селисский, Малкин). См. также Цианистый водород.
Определение в воздухе и в организме - см. Цианистый водород.

Информация временно отсутствует

Встречается в воздухе рабочих помещений при получении HCN, бензола, толуола и, ксилола, светильного газа, цианидов, роданидов, щавелевой кислоты; на коксохимических заводах; при гальванопластическом золочении, серебрении и меднении; при горении целлулоида; неполном сгорании и сухой перегонке азотистых органических веществ, при изготовлении и применении красной кровяной соли; при действии на белки конц. НNОз и H2SO4; при цианировании стали, закаливании и жидкой цементации металлов; обогащении сульфидной свинцово-цинковой руды по флотационному методу; в доменном газе (0,03-0,3 г цианистых соединений на 100 м8)-; в сточных промывных водах газоочистки (2,7- 9 мг в 1 л воды); в табачном, дыме (0,002 г от 10 г табака); в дубильных соках (под влиянием бактерий). „
Применяется в синтезе нитрильного каучука, синтетического волокна, пласт-масс, органического стекла, молочной кислоты; в медицине; для дезинфекции, борьбы с грызунами, окуривания плодовых деревьев. В СССР газация пищевых продуктов препаратами HCN не разрешена. Даже через 9 месяцев после 3-часового окуривания чай, сухари, махорка, .черный перец содержат от 53 до 185 мг/кг HCN.
Получается: 1) действием разбавленных кислот на цианиды; 2) сухой перегонкой паточной барды (образуются метиламины, разлагающиеся при 1000- 1100° с образованием HCN); 3) абсорбцией из коксового газа; 4) контактным окислением метана и аммиака; 5) из метана и аммиака при электроразряде; 6) из NH3 и СО прямым взаимодействием в присутствии катализатора или по формамидному способу - дегидратацией формамида, образующегося при взаимодействии СО и NH3 в щелочном спиртовом растворе; 7) пирогенетическим разложением (электро- или термокрекинг) углеводородов с N2 или NH3-
Физические и химические свойства. Бесцветная легкоподвижная жидкость, в водных растворах имеет запах горького миндаля, улавливаемый, однако, ие всеми. Запах опознается при 0,002-0,005 мг/л. Т. плавл. -13,4е; т. кип. 25,65°; плотн. 0,697 (18°); давл. паров 647,9 мм рт. ст. (21,4°). Смешивается с водой, этиловым спиртом и эфиром во всех отношениях, коэфф. раств, паров в воде 272,4 (25°). Смеси паров с воздухом, содержащие 6-40% (объемн.) HCN, мо-гут взрываться; по силе взрыва превосходят тротил. Для предупреждения взрывов при хранении HCN в железных баллонах она должна быть хорошо очищена (в том числе от воды) и стабилизирована НС1, СаС12 или другими стабилизаторами. Очень слабая кислота, вытесняется из солей фенолом, борной кислотой и СО2 более стойка чистая безводная. В присутствии NH3, следов щелочей HСN темнеет, что связано с образованием продуктов полимеризации. При кипячении водных растворов (а также в щелочной среде) идет гидролиз HCN с образованием формиата аммония. Образует комплексные соединения. Из них важна так называемая «твердая синильная кислота» Ca(CN)2-2HCN, применяемая для борьбы с вредителями сельского хозяйства; на воздухе она разлагается в течение 1 мин на 100% с отщеплением HCN.
Общий характер действия. HCN вызывает нарушения тканевого дыхания вследствие блокирования дыхательных ферментов. Страдают дыхательный и сосудодвигательный центры (сначала углубление дыхания и повышение кровяного давления, затем паралич дыхания и внезапное сильное падение кровяного давления). Проявлением резкого понижения способности тканей потреблять доставляемый им кислород является алая окраска крови в венах, наблюдаемая В известной стадии отравления. В первый момент отравления решающим является кислородное голодание тканей, в дальнейшем же могут происходить дегенеративные изменения, развивающиеся в центральной нервной системе после перенесенного отравления. При хроническом воздействии HCN в картине отравления важную роль играет угнетение продукции гормона щитовидной железы, вызываемое не HCN, а образующимися из него в организме роданистыми соединениями.
Острое отравление. Животные. Для всех видов высших животных симптомы одни и те же; первоначальное учащение дыхания, переходящее в затруднение и начальную остановку его, паралич, судороги, кратковременное возобновление дыхательных движений, вторичная остановка дыхания, смерть. Сердце останавливается, как считают, на 5-10 мин позже, чем дыхание. По данным Paulet, непосредственная причина смерти - недостаточность сердечной деятельности. Прн остром отравлении прогрессивно увеличивается уровень глутатиона крови, возрастает секреция гипертензивных гормонов и адреналина (Hermann, Paulet). Если животное не погибает, отмечаются симптомы повреждения центральной нервной системы (Снесарев; Ferguson). При вскрытии животных, погибших в первые минуты (кролики, кошки, собаки), нет никаких изменений, кроме светлой окраски жидкой крови, розовой окраски органов и запаха горького миндаля. В случае смерти через 5-15 мин отмечается еще полнокровие и отек слизистой трахеи, пенистая, иногда кровянистая жидкость в полости трахеи, нередко кровоизлияния под плеврой, реже в самих легких, под эндокардом и перикардом (Вайль). В мозге животных, переживших отравление н убитых позднее, наблюдались не только общее диффузное поражение нервных клеток, но и
симметричные некрозы в коре (Снесарев).
При затравках малыми н средними дозами цианидов в первую очередь поражается кора головного мозга; развивается тормозное состояние и долго держится патологическая легкая истощаемость нервной системы (Изергина). Если кора головного мозга находится в состоянии охранительного торможения (например, прн наркозе), то животные выживают и после смертельных доз цианидов (Роговая). При наличии в воздухе 2,3 мг/л СО ничтожные примеси HCN (0,011-0,022 мг/л) могут быть смертельными (Moss et al.).
Человек. При высоких концентрациях почти мгновенно теряет сознание; наступает паралич дыхания, а вскоре и паралич сердца (так называемое апоплектиформное отравление). При меньших концентрациях можно различить несколько стадий. Начальная стадия: царапанье в горле, жгуче-горький вкус во рту, слюнотечение, онемение рта и зева, покраснение конъюнктивы, мышечная слабость, пошатывание, затруднение речи, головокружение, давление во лбу, головная боль, ощущение теплоты в желудке, тошнота, рвота, позывы на испражнение; дыхание несколько учащено, затем делается более глубоким; прилив крови к голове, сердцебиение. При выходе на свежий воздух в этой стадии все симптомы быстро исчезают. Стадия одышки: усиливающаяся общая слабость, боли и стеснение в области сердца, редкое и глубокое дыхание, замедление пульса; сильная одышка, иногда отдельные короткие вдохи, сопровождающиеся длительными выдохами,- тошнота, рвота, расширение зрачков, выпячивание глаз. Стадия судорог: тоска, усиливающаяся одышка, потеря сознания, сильные судороги (чаще тетанические); судороги жевательной мускулатуры с прикусом языка. Стадия паралича, или асфиксии: полная потеря чувствительности и рефлексов, непроизвольные мочеиспускание и опорожнение кишечника; дыхание еще более редкое, поверхностное и неправильное и, наконец, останавливается вовсе. При вскрытии погибших: жидкая кровь, полнокровие мозговых оболочек, кровоизлияния, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки; кровь и трупные пятна ярко-красные; в головном мозге, кроме сосудистых нарушений, имеются дегенеративные изменения нервных клеток; во внутренних органах - зернистая дистрофия печени, почек н сердца. Мозг и легкие пахнут HCN. Разложение трупа часто идет очень медленно (Роговая). У выживших последствиями отравления могут быть учащение пульса, психическая и физическая повышенная утомляемость, психоневрологические нарушения с экстрапирамидным синдромом, ослабление памяти, полиневриты (Manz). Привыкания не происходит, скорее наблюдается повышение чувствительности. Индивидуальные различия в чувствительности весьма значительны. Существует представление о невосприимчивости к цианидам людей с отсутствием HCI в содержимом желудка; это мнение оспаривает Neil. См. также следующую таблицу:
Токсические концентрации HCN для человека

Концентрация, мг/л Токсическое действие
0,005-0,02 0,02-0,05 У отдельных рабочих - головные боли и головокружение
0,02-0,05 При длительном вдыхании (часами) головная боль, тошнота,
рвота, сердцебиение
0,05-0,06 Переносится 30 мин - 1 ч без немедленного или более позднего действия
0,1 Опасна для жизни; обычно смерть наступает в течение первого часа
0,12-0,15 Смерть после 30 мин -1ч
0,2 0,3 Смерть после 10 мин В покое человек может выдержать без головокружения
0,4 в течение 2 мин
0,55 В покое без головокружения можно выдержать 1,6 мин
3,6 Без серьезных последствий можно выдержать 1 мин
7-12 При дыхании через противогаз безопасна в течение 30 мин Уже прн 5-минутном пребывании опасна из-за отравления через кожу (дыхание через противогаз)
22 Через 8-10 мин - головокружение, слабость и сердцебиение при нахождении в противогазе, потеря трудоспособности на 2-3 дня
Хроническое отравление. Животные. Описаны тяжелые заболевания (и даже со смертельным исходом) у животных, подвергшихся повторным отравлениям HCN или его солями; в частности, у кроликов и собак полные вялые параличи задних конечностей, потеря рефлексов, недержание мочи и кала. Животные погибали через 24-60 ч после появления паралича. Гистологически обнаружены очаги размягчения в различных участках головного мозга, дегенеративные изменения периферических нервов и клеток передних рогов спинного мозга (Meyers Collins, Martland). Хронические отравления цианидами вызывали экспериментальные неврозы у собак (но не у животных с сильным и уравновешенным типом нервной системы). Находили и дистрофические поражения кожи, проходившие после окончания периода затравок. Затравки малыми дозами цианидов, внешне безвредные для собак, могут вызывать стойкие и глубокие нарушения

деятельности коры головного мозга и повышенную чувствительность к цианидам, не сглаживающиеся даже в течение 14-15 месяцев. Изменения высшей нервной деятельности наступали раньше других симптомов. Индивидуальная чувствительность в большой степени зависит от типа высшей нервной деятельности (Фролов; Изергина). Относительно ранний признак отравления - повышение активности холинэстеразы сыворотки крови (Синицын). Увеличивается число эритроцитов в крови за счет перераспределения крови (Веллинг). Токсический эффект резко усиливается под влиянием даже малых доз алкоголя (Лаппо).
Человек. Головная боль (преимущественно в височной области), слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, головокружение, потливость, повышенная раздражительность, тошнота, боли в подложечной области, диспептические расстройства, боли в конечностях, в сердце, тахикардия. Объективно: неврастенический, астенический, вегетоастенический синдромы, возрастающие со стажем, вегето-сосудистая дистония, нистагм, расширение сердца и глухие тоны, низкое артериальное давление, учащенное мочеиспускание, белок в моче, снижение уровня сахара в крови и увеличение содержания молочной кислоты, высокое содержание гемоглобина при нормальном количестве эритроцитов, увеличение щитовидной железы и у всех - болезненная реакция на алкоголь (Лутай и др.; Сайтанов; Carmelo; Genova). Chaumont различает несколько форм хронического отравления HCN: сердечно-легочную - с явлениями гипертрофии сердца, понижением артериального давления и бронхоальвеолярным стазом; кровяную - с повышением уровня гемоглобина и эритроцитов, нейтропенией, моноцитозом и лимфоцитозом, алиментарную - с увеличением основного обмена и уровня сахара крови; желудочно-кишечную; почечную; кожную - с местными поражениями кожи в виде трещин, экзем, розовых угрей, а также с конъюнктивитами и слезоточивостью; нервную -• с одышкой, головокружениями, астенией, судорогами мышц живота, дрожанием конечностей, с жалобами на тошноту, головную боль, боль под ложечкой, а также иногда с бессонницей, потерей памяти, явлениями повышенной истощаемости корковых клеток и другими психическими расстройствами, которые в совокупности могут дать выраженную картину интоксикационного психоза (Квасенко). Образующиеся в тканях роданнды нарушают синтез гормона щитовидной железы, вызывая гипотиреоидизм, выражающийся в разнообразных изменениях в организме, в первую очередь в снижении основного и водного обмена, бледности и одутловатости лица, обеднении психической жизни, в медленности всех реакций человека, понижении половой потенции. Компенсаторно усиливается продукция тиреотропного гормона передней долей гипофиза, увеличивается щитовидная железа, развивается зоб.
Наблюдения на заводах, где концентрации HCN колебались от нескольких десятитысячных до нескольких тысячных долей мг/л, не обнаружили признаков отравления. Обследование рабочих с 2-24-летним стажем, работавших с малыми концентрациями HCN, выявило эмфизему легких, увеличение объема сердца, брадикардию, гипотонию, гемолиз эритроцитов и морфологические изменения крови, гипергликемию, увеличение печени, незначительные пирамидные и мозжечковые нарушения (Colurriba; Koopman; Langauer, Lewowicka). При начальной стадии хронического отравления отмечены понижение кровяного давления, замедление сердечной деятельности, учащенное дыхание, в ряде случаев - увеличение щитовидной железы, изменение кислотности желудочного сока, небольшое похудание. После отпуска эти явления сглаживаются (Кавалерова). Описан паралич и атрофия мышц. Известны отравления, выразившиеся в желудочно-кишечных расстройствах, болях в животе, запорах,. расстройствах нервной системы, в частности со стороны интеллекта.
Действие на кожу и глаза. Оказывает слабое раздражающее действие на кожу. При попадании в глаза вызывает локальное раздражение. Собака погибает через 4? мин после нанесения на 5 см2 кожи чистой HCN (Calvery et al.). При 5,5-15 мг/л в воздухе HCN проникает через неповрежденную кожу в таких количествах, что убивает кошек. При концентрации ниже 4,4 мг/л симптомов отравления не было. Высокая температура воздуха и потение увеличивают вса-сывацие HCN через кожу (ср., однако, Bocquet et al.).

Поступление в организм, превращения и выделение. HCN и его соли всасываются в течение нескольких секунд через желудочно-кишечный тракт и легкие. Проникание через кожу происходит несколько медленнее. HCN быстро разрушается; основные метаболиты - менее ядовитые роданиды, синтезируемые ферментативно при участии фермента роданезы. При введении в организм животных больших доз HCN, пик образования и выделения с мочой роданидов приходится на 2 день. Частично происходит окисление через циановую кислоту HCNO до СО2. В выдыхаемом воздухе обнаружен также HCN. В опытах с HСN выявлено, что 14С включается в .состав ряда биологически активных соединений (холина, метионина, витамина В12 и др.) [58].
Неотложная терапия. Главное - сразу начать антидотную терапию, которую проводить последовательно, всякое промедление может повлечь катастрофический исход. Прекратить дальнейшее поступление яда, вынести пострадавшего на свежий воздух, сиять загрязненную одежду. Покой, тепло. Антидотами являются метгемоглобинообразователи: нитриты, аминофенолы, метиленовая синь (метгемоглобин реагирует с HCN подобно окисной форме тканевого дыхательного фермента и отвлекает яд от тканей); тиосульфаты (способствуют переходу цианидов в менее токсичные роданиды); органические соединения кобальта, образующие в организме нетоксичные кобальтцианокомплексы. Вначале незамедлительно дать вдыхать 5-8 капель амилнитрита на ватке, затем внутривенно 10-15 мл 2% раствора нитрита натрия медленно (со скоростью 2,5-5мл/мив) или 50 мл хромосмона (1% раствор метиленовой сини на 25% растворе глюкозы), после чего вдыхание амилнитрита прекратить; спустя 3-5 мии внутривенно с той же скоростью - тиосульфат натрия (50 мл 30% раствора). Антидоты по показаниям вводят повторно в половинной дозе каждые 10 мин, 2- 3 раза. Одновременно проводят остальную терапию. Ингаляция кислорода (рекомендуется гипербарическая оксигенотерапия). Подкожно эфедрин (1 мл 5% раствора), кордиамин (2 мл). Следить за артериальным давлением! Повторные внутривенные введения 20-40 мл 40% раствора глюкозы с тиамниом (5% -1 мл), ниацином (2,5% - 1 мл) и аскорбиновой кислотой (5%-3 мл). При слабом пульсе и пониженном кровяном давлении дополнительно внутривенно 40 мл 1,5% раствора Со2-ЭДТУ (дикобальтовая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты); если кровяное давление ие повысилось, через 2-3 мин вводят повторно в половинном количестве. При нарушении дыхания или остановке- внутривенно лобелин (0,5 мл 1% раствора), либо цититон (0,5% - .3 мл). Длительное искусственное дыхание. После того как пострадавший пришел в сознание и у него восстановилось дыхание, необходима госпитализация.
Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м8 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки В. Время защитного действия при 10 ± 1 мг/л HCN для коробки без фильтра 60 мии, с фильтром - 30 мин. При первом ощущении слабого запаха надо немедленно выйти из помещения и заменить коробку противогаза новой. Противогаз БКФ с защитным фильтром для дымов и пыли. Время защитного действия при 3 ± 0,3 мг/л HCN 70 мин. Прн очень высоких концентрациях нужны изолирующие противогазы. Обязательная защита кожи (резина, перхлорвиниловые и другие пластиката). Обеспечение герметичности устройств и оборудования, из которых может выделиться HCN. Меры по без-* опасному хранению HCN и его солей, их транспортировке, уничтожению и обезвреживанию тары см. «Санитарные правила, проектирования, оборудования и содержании складов для хранения сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ)», утв. МЗ СССР 24/VI 1965 г. за № 534-65. При работе по гальваническим покрытиям с использованием цианистых солей см. «Правила безопасности при травлении металлов и нанесении на них гальванических покрытий (М., 1969). Рекомендуется замена цианистого электролита при кадмировании на сернокислый (Муравьева и др.). См. также «Санитарные правила по устройству и содержанию золотоизвлекательных фабрик», утв. ГСИ СССР. 23/И 1960 г. за № 316-60. Изменение технологии золотоизвлечения (Лутай н др.). См. также у Рыжика. При использовании для газации зерна и т. п. см. «Правила техники безопасности и производственной санитарии для. предприятий во-

хранению и переработке зерна системы Минзаг СССР», утв. Минзаг СССР н ЦК Союза рабочих и служащих с. х. и заготовок 1/XI 1973 г. Специальные приборы для контроля воздушной среды в опасных местах и автоматическая сигнализация, например использование фотоколориметрии и звуковой сигнализации, автоматический сигнализатор модификации ФГ-Ц-3, дающий показания с запаздыванием не более 6 мин при концентрации до 5 мг/м3 (Справочник по охране труда в химической промышленности. Под ред. В. И. Пряникова. М., 1971, с. 289}. Специальная обработка (щелочью) стен в помещениях, где имеется опасность больших выделений HCN, обезвреживание солей, растворов и вообще веществ, из которых может выделяться HCN. Применение кислорода для обезвреживания цианидов в воздухе (Архипов). Строгое соблюдение мер личной гигиены. Ознакомление всех работающих с опасным действием цианидов н мерами первой помощи пострадавшим (Hennig et al.). Периодические (1 раз в 12 месяцев) медицинские осмотры при производстве и применении синильной кислоты и ее соединений [25].
Определение в воздухе. Качественное - при помощи индикаторных бумажек № 1) Фильтровальные бумажки, пропитанные раствором медного купороса и фенолфталеина и затем высушенные, в присутствии HCN окрашиваются в ярко-красный или в розовый цвет. Реакция очень чувствительна (до 0,001 мг/л), но неспецифична (получается в присутствии многих других окислителей). 2) Бумажки, пропитанные. сначала 1% раствором пикриновой кислоты, а затем 10% раствором соды и высушенные, при действии HCN меняют золотисто-желтую окраску на красновато-оранжевую (Гродзовский). Линейно-колористическое: основано на протягивании воздуха через индикаторную трубку с силикагелем, пропитанным меднобензидиновым реактивом. Предложено Деревянко и Синютиным (этот и другие скоростные методы см. [27]). Количественное: HCN и ее соли образуют в щелочной среде с тетратионатом натрия (при 50-55) роданид натрия, который при взаимодействии с хлоридом железа дает окрашенный роданид железа. Метод колориметрический, чувствительность 2 мкг в анализируемом объеме [42].
Определение в организме. Биологический материал подвергают перегонке
с водяным паром, 3 мл дистиллята собирают в 2 мл смеси NaНСО3 н Na2СО3.
Обычно бывает достаточно качественного определения яда например по обра-
воваиию берлинской лазури [3, 41, 52].

Применяется в гидрометаллургии благородных металлов; для цианирования сталей; в производстве гексацианоферрата натрия; для протравливания семян, дезинсекции и дератизации.
Получается сплавлением цианамида кальция с углем и поваренной солью или содой.
Физические и химические свойства и состав. Твердое вещество сере-бурого цвета со слабым запахом горького миндаля. В присутствии влаги выделяет HCN. В состав Ц. входят: 42-47% NaCN, до 50% СaO или СаС12 и непрореаги-ровавшие СаС2 и СаСN2. Содержание СаС2 ограничивается для I сорта 1%, для II - 2%. Содержание- серы нормируется только для Ц., применяемого в гидрометаллургии благородных металлов и для обогащения руд цветных металлов: не более 0,4% для I сорта и не более 0,7% для II сорта.
Токсическое действие сходно с действием HCN.
Животные. Кошки, ежедневно по 2,5 ч вдыхавшие 0,02-0,035 мг/л пыли Ц, (причем в воздухе было 0,005-0,015 мг/л HCN), все погибли в течение 17- -128. дней. Острые явления наблюдались больше в начале периода отравления (рвота, вялость, слабость, иногда возбуждение, слюно и слезотечение, тяжелое
дыхание). Причины гибели: резкая анемия, изменения в центральной нервной системе и во внутренних органах (Шахновская).
Человек. При остром отравлении - головная боль, головокружение, тошнота, рвота, сердечно-сосудистые расстройства, судороги, потеря сознания, смерть от прекращения дыхания. При хроническом отравлении - плохой аппетит, боли в подложечной области и в правом подреберье, множественный кариес зубов, катар верхних дыхательных путей, бронхит, хронический гастрит, поражение миокарда, повышение проницаемости капилляров и уровня основного обмена, неврит, радикулит, нарушение функции почек, щитовидной железы и половой функции (Миргород; Живатова; Елоян и др.; Айрапетян). Предполагаемая минимальная смертельная доза 0,20-0,25 г (Живатова).
Действие на кожу и слизистые оболочки. Сухость кожи, дерматит, экзема с мелкоузелковой сыпью, изъязвление слизистой носовой перегородки вплоть до ее перфорации, гингивит (Миргород; Елоян и др.).
Неотложная терапия - см. Цианистый водород.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения - см. Цианамид кальция, Цианистый водород.