Встречается в минералах группы амфиболов (крокидолит, амозит, антофиллит) и серпентинов (хризотил, или «горный лен»).
Применяется для изготовления брезентов, тканей, фильтров, cпецкартона и бумаги; как тепло- и электроизоляционный материал.
Получается искусственный А. кристаллизацией силикатов из фторсодержа-щих расплавов или в гидротермальных условиях при 300-350° и Давлении 1000 кгс/см2 (синтетические фторамфиболы, гидроксиламфиболы, отличаются от природных составом и свойствами).
Химический состав и свойства. Природный А. - силикаты Mg, Ca, Fe, Na; возможны примеси других металлов. Свободной SiO2, как правило, нет, но она может выделяться в аморфном состоянии при прокаливании. Все виды А. - нитевидные кристаллы, способные расщепляться, на тончайшие волокна. Устойчивы к высоким температурам, химически стойки.
Действие на организм. При непосредственном контакте А. может внедряться в эпидермис, в результате чего развивается гиперкератоз н клеточная пролиферация с образованием гигантских клеток. «Асбестовые бородавки» чаще всего локализуются на сгибательных поверхностях конечностей; они наиболее распространены в асбестотекстильном производстве. В связи с обнаружением А. в питьевой воде и многих напитках Pontefract и Cunningham обращают внимание на показанную в эксперименте способность внедрения хризотила из желудка в кровь с отложением во многих органах. Наиболее же серьезную опасность представляют частицы А., витающие в воздухе и задерживающиеся в дыхательных пу-тях, с чем связано развитие тяжелой разновидности силикатоза - асбестоза.
Волоконца А. длиннее 5 мкм «застревают» в бронхах и бронхиолах, в особенности в местах их ветвления (Timbrell), Степень отложения зависит также от различной способности волокон разных А. изгибаться и завиваться в спирали; по-видимому, с этим же связана и их способность проникать с лимфотоком в плевральную полость, наиболее присущая твердым н относительно более толстым частицам крокидолита (Pott, Friederichs). Имеются данные о неодинаковой степени первичного отложения и неодинаковой скорости элиминации из легких как различных образцов одних н тех же типов А., так и разных А., причем, как правило, амфиболовых А. накапливается в легких по массе больше, чем хризотила (Morris et al.; Wagner, Skidmore). Так как хризотил способен расщепляться на значительно более тонкие волокна, число частиц его в легких может быть гораздо более высоким. Хризотила накапливается в легких по массе значительно меньше, чем неволокнистого змеевика; по-видимому, «застревание» наиболее длинных волокон на относительно высоких уровнях дыхательных путей является причиной его более быстрой элиминации. Вместе с тем, ингаляция длинноволокнистого амозита вызвала значительно более тяжелые изменения в легких, чем ингаляция коротковолокнистого.
Механизм особого (по сравнению с другими силикатами) фиброгенного действия А. окончательно не выяснен. Предполагалось, что длинные частицы А. повреждают ткань. Однако этому противоречит ряд фактов: фиброгенность не только длинно, но и коротковолокнистого хризотила (Когаи; Donna, Сарра; Holfc et al.) и даже соответствующего ему по химическому строению неволокнистого змеевика; малая фиброгенность некоторых других силикатов с «игольчатыми» же частицами, например стекловолокна, а также частиц самого хризотила, покрытых бакелитом, резиной или цементом (Коган); малая вероятность травма-тизации частицами, расположенными преимущественно внутриклеточно и (или) окруженных особой капсулой. Преимущественно внутриклеточное положение характерно даже для наиболее длинных из тех частиц А., которые накапливаются в легких экспериментальных животных (Davis; Young). Против упрощенного объяснения фиброгенности А. травматизацией ткани говорит также явный параллелизм между фиброгенностью и цитотоксичностью А. Так, хризотил обладает более высокой фиброгенностью, чем амфиболовые А. (Коган), и повреждающее его действие на клеточную культуру макрофагов либо на эрнтроцитарную взвесь наиболее велико (Beck et al.; Hain et al; Harington et al.jKoshi et al.; Parazi et al.). Прокаливание хризотила при 600-800° существенно снижает его фиброгенность (Коган; Gross), при этом падает и его цитотоксичность (Hain et al.). Между фиброгенностью искусственных А., убывающей в порядке: натриймагний-гидроксиламфибол, хризотил, марганецфторамфибол - и их цитотоксичностью, оцененной по степени угнетающего действия на активность мерцательного эпителия, также наблюдается прямое соответствие (Валагов).
Значение переходящей в раствор кремневой кислоты как причины особой биологической агрессивности частиц А. опровергают многие факты, в частности наименьшая растворимость (по SiO2) хризотила и. наиболее фиброгенного из амфиболовых А. - антофиллита (Коган). Значение растворяющегося Mg ие подтверждается крайне низкой фиброгенностью таких соединений, как MgCO3 {Коган) или MgO (Кацнельсон и др.). В то же время, волокнистый брусит MgO-Н2О, кристаллическая решетка которого полностью воспроизводится одним из слоев решетки хризотила, высоко фиброгенен (Коган). Поскольку сама по себе волокнистость минерала не играет решающей роли, этот факт свидетельствует о важном значении кристаллической структуры А. н в первую очередь внешнего бруситового слоя хризотила и бруситоподобных цепей в структуре амфиболов.
Предполагается, что агрессивность А. связана с образованием ненасыщен-аых (ионных) связей на поверхности частиц при их расщеплении; значительно меньшая толщина элементарного трубчатого кристалла хризотила по сравнению с амфиболовым А., определяющая более высокую удельную поверхность первого, т. е. большее число таких химически активных центров, рассматривается как причина его наибольшей агрессивности (Коган). Хризотил, накапливающийся в легких, обнаруживается в виде значительно более тонких волокон, чем амфи-боловые А. Но, хотя удельная поверхность синтетического хризотила была в 10 раз выше удельной поверхности испытанного в том же эксперименте природного, он оказался несколько менее фиброгенным. (Валагов). Высказано предположение о связи особой агрессивности природных А. с особой структурой волокна, но механизм этой связи не уточнен (Gross, Russel). Повышение цитотоксичности хризотила после кислотного протравливания также говорит о связи повреждающего действия на макрофага с какими-то химическими свойствами поверхности A. (Beck et al.), однако неизвестно, повышается ли также фиброгенность А.
В патогенезе асбестоза определенное, хотя и не вполне ясное место занимает образование так называемых «асбестовых телец» (AT), представляющих собой частицу А. в капсуле из богатого железом (по-видимому, в составе ферритина) белкового гелеподобного субстрата, который, по некоторым данным (Beattie), химически близок к склеропротеинам. Наиболее крупные и типичные AT в эксперименте на свинках дает антофиллит (Holt, Young). Внеклеточно расположенные AT образуются во время внутриклеточного нахождения частицы А. либо (для наиболее длинных частиц) из «обрывков» цитоплазмы оставляемых на частице после каждой неудачной «попытки» макрофага поглотить ее (Davis; Holt, Young; Suzuki, Churg). Биологическая роль AT, вероятнее всего, заключается в своего рода изолировании агрессивной поверхности А. Эксперименты свидетельствуют, что наступающая со временем фрагментация внутриклеточных частиц А. с распадом капсулы AT служит толчком к развитию фиброза (Beattie). Наличие AT в легких у лиц, никогда ие имевших производственного контакта с А. - приблизительно у 50% жителей обследованных промышленных и у 10% жителей непромышленных городов (Hain et al.), а по некоторым данным, даже чаще (Utidijan et al.), - одно время считалось существенным показателем загрязнения городской атмосферы пылью А. Это привлекло к себе особое внимание в связи с канцерогенной опасностью А. Однако центральное волоконце таких AT не имеет характерной для частиц хризотила тубулярной структуры (Gross, de Treville; Haller), а кроме того, образование подобных же «ферругинозных» телец у животных можно вызвать введением в легкие самых различных волокнистых минеральных пылей (Davis et al.). С другой стороны, волоконца А. все-таки могут быть обнаружены в легких лиц, не имевших с А. профессионального контакта (Ehrenreich et al.). Повышенная частота обызвествлений и мезотелиом плевры у живущих в окрестностях асбестового производства связана с таким «непрофессиональным» накоплением A. (Newhou-se, Thompson; Wagner et al.).
Животные. Действие хризотила и некоторых амфиболовых А. изучено в опытах главным образом на крысах и свинках при Интратрахеальном или ингаляционном запылении легких (Коган; Валагов;- Davis; Gross et al.; Suzuki, Churg! Wagner, Skidmore). Морфологические изменения в легких, связанные с отложением в них А., заключаются в макрофагальном фагоцитозе пылевых частиц; диффузной я очаговой (но без характерных черт силикотического узелка) пролиферации гистиоцитарных и лимфоидных элементов, нередко -с гигантоклеточной реакцией; постепенном развитии вначале аргирофильных (преколлагеновых), а затем и фуксинофильных (коллагеновых) волокон, приводящем к диффузному, по преимуществу, пневмосклерозу. В легких крыс вплоть до 24 месяцев после отложения в них относительно небольшого количества хризотила не удалось обнаружить прогрессирования изменений: первоначальная клеточная реакция завершалась минимальным очаговым коллагеновым склерозом, а количество А. в легких постепенно уменьшалось (Gross, de Treville). Как и при введении SiО2, у хомячков под действием А. развивалась прогрессирующая клеточная реакция со стромой, сохраняющей преколлагеновый характер, с менее эффективным, чем у крыс, самоочищением легких от пыли (Gross, de Treville). Содержание в легких коллагена было повышено у подопытных крыс по сравнению с контрольными животными уже после 3-месячной ингаляции пыли хризотила прн довольно высокой концентрации, однако после 9 месяцев оно оказалось даже менее высоким, чем в предыдущий срок (Коган).
Экспериментальные модели асбестоза не дают достаточно полного представления о тяжести заболевания у человека, в частности о его прогрессирующем характере.
Человек. Для патолого-анатомических изменений в легких при асбестозе (Двнжков; Удилова и др.) характерен очаговый н главным образом, диффузный фиброз легких, наиболее резко выраженный в средних и нижних отделах. с существенными дистрофическими и склеротическими изменениями в стенках бронхов и сосудов, приводящими к их деформации; эмфизема. Часто обнаруживаются AT. Ряд авторов (Dalquen et al.; Ose, Bittersohl; Zanardi et al.) отмечает развитие плевральных утолщений с гиалинозом и последующим обызвествлением как часто встречающийся (особенно прн действии амфиболовых А.) н одни из наиболее ранних признаков асбестоза, имеющих соответствующее рентгенологическое отображение. В остальном как рентгено-морфологнческие проявления, так н клиника асбестоза (Андреева; Бунимович; Внленский; Гринберг; Гродзенчик; Ковнацкнй) близки к силикозу в его диффузно-склеротической форме. Рентгенологическая классификация асбестоза (в том числе международ-ная ILO U/C 1971) соответствует классификации силикоза (Bohlig et al.) Субъективная н объективная симптоматика та же, что и при силикозе, однако с более выраженными проявлениями хронического бронхита, перибронхита и эмфиземы.
Функциональные нарушения органов дыхания и кровообращения, как и при силикозе, могут не соответствовать стадии асбестоза. Тем не менее они нарастают; вместе с прогрессированием патологоанатомических (и рентгенологических) из-мнении и, как правило, более выражены, чем в случае силикоза, особенно при наличии плевральных изменений (Бахирева; Becklake et al.; Sartorelli et al., Zanardi et al.).
Данные о частоте и тяжести туберкулезного осложнения асбестоза противоречивы. Есть .сведения, что в последние годы связь эта ослабела - возможно, в результате уменьшения запыленности рабочей атмосферы и общей инфнциро-ваниости населения (Виленский; Гродзенчик; Коган и др.1; Буннмович; Smither; Ehterline).
На повышенную частоту бронхогенного рака легких у больных асбестозом было обращено внимание довольно давно. Это новообразование обнаруживается у 7,5-30% -умерших. Рак всех локализаций занимал первое место среди зарегистрированных причин смерти 90 умерших больных хризотиловым асбестозом (Крган и др.), причем, в отличие от силикоза, это относится к больным обоего
пола. Воздействие, А. повышает вероятность заболевания раком легких и для тех лиц, у которых еще не может быть обнаружено развитие асбестоза (Когаи и др.; Ehrenreich et al.; Кпох, Doll; McDonald et al.;, Njswhouse, Wagner). Повышена смертность от рака и других локализаций, прежде всего - пищеварительной системы. Уровень смертности зависит от продолжительности контакта с А., запыленности рабочей зоны; содержания А. в пыли, а также, по-видимому от вида А. Как и вне воздействия профессиональных канцерогенов, рак легких, при контакте с А. более распространен среди курящих (Selikoff et al.); в то же время, показатели смертности от рака легких и желудка для мужчин и женщин различаются менее существенно, чем в общем у населения (Коган и др.), что является одним из признаков профессионального рака.
Особое внимание обращается на роль А. в развитии мезотелиом - злокачественных опухолей плевральной и брюшной полостей, при обнаружении которых в 65-85% случаев может быть установлен контакт с A. (Hain et al.). Будучи обычно одной из наиболее редких опухолей, мезотелиома дает для рабочих некоторых асбестовых производств показатели смертности, соизмеримые с показателями для самого распространенного новообразования - рака легких (Ehrenreich et al.; McDonald et al.). Имеются данные о повышенной частоте мезотелиом при действии как хризотила (Selikoff et al.], так и крокидолита или амозита (Ehrenreich et al.; Selikoff et al.). Кроме того, мезотелиомы часто принимают за другие опухоли (Newhouse, Wagner).
Экспериментальные материалы косвенно свидетельствуют о том, что канце-рогенность А. зависит от включения в них некоторых микроэлементов, в том числе и заведомо канцерогенных (Сr, Ni и др.), естественное содержание которых может повыситься при контакте с легированными сталями во время помола (Gross et al.; Roy-Chowdhury et al.). Высказывается также предположение о связи канцерогенности А. со следами полициклнческих ароматических углево-дородов (ПАУ), в том числе 1,2-бензпирена, которые могут сорбироваться на А. из воздуха или из некоторых видов тары (Пылёв, Крнвошеева; Harington, Roe). Повышение канцерогенности 1,2-бензпирена при интратрахеальном введении с А. показано экспериментально (Пылев). Имеются данные, что прокаленный при 10000 А. в отличие от непрокаленного не вызывает развития опухолей при внутриплевральиом введении; возможно, это объясняется выгоранием примеси ПАУ, однако при прокаливании, как указывалось выше, происходит разложение самого А. с изменением кристаллической структуры.
Предельно допустимая концентрация. Для природного и искусственного А,-а также для смешанной асбестопородной пыли прн содержании в них более 10% А. - 2 мг/м3; для асбестоцемента - 6 мг/м3; для асбестобакелита (волок-нита), асбесторезины - 8 мг/м3 [37]. В США для всех форм А. установлено допустимое содержание в 1 см3 воздуха 5 волокон (нитей) длиной более 5 мкм (пробы отбираются на мембранные фильтры и определяются при увеличении 400-450 и фазово-контрастном освещении) [57]. Указывают на технологическую возможность установления стандарта в 2 нити на 1 см3 в асбестотекстильном производстве (Curtis, Bierbaum). ПДК, предложенные Британским обществом гигиенистов, - 2,2 частицы/см3 в расчете на 50-летний и 4 - на 25-летний стаж. В ФРГ установлена ПДК для «тонкой» пыли хризотила, равная 0,15 мг/м3. По нормативам ГДР ПДК для пыли, содержащей >40% А., -100 частиц/см3 и при <40% А. - 250 частиц/см3 (отбор проб кониометром Цейсса и подсчет частиц при увеличении в 300 раз).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания. Спецодежда. См. Двуокись кремния, а также у Ролло. Автоматизация и обеспыливание упаковки готовой продукции на асбестообогатительных фабриках; брикетирование А.; мокрый способ обогащения А.
См. «Единые правила безопасности при разработке рудных, нерудных н россыпных месторождений подземным способом» (М., 1973); «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии н противопожарных мероприятий по строительству н реконструкции цехов по производству асбестовых текстильных изделий», утв. Госкомитетом СМ СССР по химии 13/VI 1961 г., ЦК Союза рабочих нефт. и хим. пром. 26/IX 1961 г.; «Правила техники безопасности и производственной санитарии для предприятий по производству асбоцементных изделий» (М., ГОСИНТИ, 1971); «Правила техники безопасности и промышленной санитарии при производстве асбестовых изделий» (М., 1962). См. также у Когана; Когана и др.; Holmes).
Предварительные и периодические (1 раз в 24 или 1 раз в 12 месяцев) медицинские осмотры работающих по добыче, обогащению, переработке н применению А. [25]. Рекомендуется выявление онкологических заболеваний среди всех лиц, поступающих на работу с асбестом, и диспансерное наблюдение над представителями наиболее угрожаемых профессий (Коган н др.; Коган, Гуеельни-кова). Опухоли органов дыхания - рак легких, бронхов, верхних дыхательных путей- у работающих с асбестом относятся к профессиональным новообразованиям (Список профессиональных заболеваний, утв. МЗ СССР и ВЦСПС 26/11 1970 г.). Меры профилактики развития туберкулеза у работающих с асбестом см. у Репницкой и др.
Определение в воздухе. Оценка опасности различных пылей с А. требует наряду с гравиметрическим или кониометрическим измерениями суммарной концентрации пыли в воздухе количественного определения содержания А. в ней.
Трудности химического идентифицирования отдельных силикатов усугубляются тем, что А. и вмещающая его неволокнистая порода могут иметь одинаковый химический состав Использование оптической и электронной микроскопии, ИК,-спектрографии, рентгенофазового анализа также может быть затруднено присутствием других минералов или неодинаковыми размерами частиц, причем эти методы могут давать существенно неодинаковые результаты (Heidemanns). Оценка опасности пыли по отношению волокнистых частиц к неволокнистым требует строгой регламентации как способа отбора пробы для микроскопирования, так и увеличения, при котором оно ведется.
Определение в организме может иметь экспертное значение - например, в сомнительных случаях связи злокачественных новообразований с воздействием А. С этой целью Ehrenreich et al. рекомендуют следующую последовательность методов: обычная оптическая микроскопия тонких (5 мкм) срезов легких, окрашенных гематоксилином и эозином; микроскопия сподограмм, полученных сжиганием срезов толщиной 175 мкм; электронная микроскопия тонких срезов после их сжигания и напыления углерода; в редких случаях - электронная дифракция и микрохимический анализ с помощью электронного зонда. Распознавание А. в ткани затруднено тем, что с годами происходит фрагментация волокон.

Встречается в природе в кристаллической форме (кварц, тридимит, кристобалит, реже коэзит, стишовит), в форме геля (опал), в аморфной обезвоженной форме (кизельгур, или инфузорная земля, диатомит).
Применяется в виде кварцевого песка в производстве стекла, керамики, абразивов, бетонных изделий; в составе огнеупорных материалов (шамот, динас); для получения кремния, кремневых ферросплавов. Кизельгур используется для тепло- и звукоизоляционных покрытий. Разновидности химически чистого аморфного SiО2- аэросилы - используются в качестве наполнителей цветных лаков, пластмасс, резины.
Физические и химические свойства. Структурной основой большинства кристаллических модификаций являются тетраэдры SiO4, связанные друг с другом через атомы кислорода, и только стишовит имеет октаэдрическую структуру. В воде практически нерастворима. Однако в водной среде подвергается поверхностной гидратации, образуя силанольные группы =Si(OH)2 и SiOH. На поверхности кристаллов возможно также образование связей с атомами металлов или с органическими радикалами. Атомы металлов могут входить и в структуру кристаллической решетки SiO2 в виде примесей.
Химически устойчива, с кислотами, кроме плавиковой, не взаимодействует. При сплавлении со щелочами дает силикаты. Аморфная SiC>2 образует коллоидные растворы.
Действие на организм. При отложении в легких относительно хорошо растворимых частиц высокодисперсных разновидностей аморфной SiO2 отмечаются проявления резорбтивного общетоксического действия кремневой кислоты, в частности действие на печень (Величковский). Первичные патологические изменения, вызываемые SiО2, развиваются в местах отложения, элиминации и задержки пылевых частиц. Общие проявления вредного действия SiO2 на организм являются, как правило, вторичными. Типичное заболевание, возникающее под действием кремнеземсодержащих пылей, - силикоз. Наиболее опасен прогрессирующий фиброз легочной ткани (пылевой пневмосклероз). Именно интенсивностью фиброза силикоз отличается от других пневмокониозов. Однако степень силикозоопасности (фиброгенности) пылей меняется в весьма широких пределах и зависит от содержания SiO2 в пыли. Фиброгенность SiO2 нарастает с повышением дисперсности частиц, но до определенного предела, что связано со все более глубоким нарушением кристаллической структуры. Наиболее силикозоопасны частицы диаметром 1-2 мкм, содержащиеся в реальных аэрозолях дезинтеграции.
На агрессивность пыли (в том числе на фиброгенность) могут влиять характер и количество примесей в кристаллической решетке и на поверхности частиц, а также механические, химические и термические воздействия, которым подвергался пылеобразующий материал (Robock, Klosterkotter). Те же обстоятельства делают ненадежным суждение о силикозоопасности пыли по кристаллической модификации SiO2: даже практически чистые образцы тридимита иногда менее фиброгенны, чем кварц (Robock, Klosterkotter), и кристобалитизация и тридимитизация большей части кварца прн прокаливании далеко не всегда повышают фиброгенность пыли, иногда даже снижают ее (Кацнеяьсон и др.). Кристобалитизация аморфной SiO2 при обжиге диатомита явно повышает ее силикозоопасность. Brieger и Gross опровергли предположение о низкой фиброгенности коэзита. Из всех форм SiO2 биологически инертным оказался только стишовит. Свежеизмельченная S1O2 фиброгениее «старой» пыли, вылежавшей в воде (Абрамова и др.) или на воздухе (Kysela, Holusa).
Аэрозоли дезинтеграции аморфной SiO2 (пыли необожженной инфузорной земли, опала, растертого кварцевого стекла и т. п.), как правило, менее фибро-генны, чем равнодисперсные пыли кристаллической SiO2. Фиброгенность искусственных высокодисперсных порошков аморфной SiO2 типа аэросилов меняется в зависимости от способа их получения, степени дисперсности, а также от хими-ческого модифицирования поверхности (Тимченко; Byers, Gage; Klosterkotter} .Schepers et al.).
В большинстве случаев силикозоопасные промышленные пыли содержат SiO2 наряду с различными силикатами, окислами металлов, углем и другими компонентами. Как правило, любая примесь уменьшает фиброгенность SiO2 за счет включения ионов металла в кристаллическую решетку, загрязнения поверхности частиц SiO2 или химического взаимодействия с силанольными группами. Подобным образом действуют окислы железа (Gross et al.), некоторые соединения алюминия (Dworski; Engelbrecht, Thiart), меди (Кацнельсон, Бабушкина), угольные пыли (Martin et al.) и т. д. Однако любое из этих соединений в виде пыли; накапливающейся в легких, также обладает более или менее выраженным фиб-рогенным действием. Последнее может усиливаться в присутствии SrO2 в связи с тем, что благодаря вызываемой ею гибели кониофага все прочие фагоцитированные частицы (например, угля) чаще оказываются расположенными вне клеток; по той же причине ухудшается элиминация «инертных» частиц {в смеси с SiO2) из легких. В некоторых случаях собственная фиброгенность некремнеземных составных частей «микста» может оказаться более существенной, чем вызванное ими ослабление фиброгенности кремнезема. Так, в зависимости от содержания в смеси меди и от растворимости и токсичности соединения меди суммарный фиброгенный эффект смеси может быть как ниже, так и выше эффекта чистой SiO2 (Кацнельсон и др.). Наблюдалось также некоторое усиление фиброгенности кварцевой пыли в результате дополнительных ингаляций пыли железной руды-гематита (Heppleston, Morris) или в. определенной пропорции с пылью угля при Интратрахеальном введении. Компоненты смешанной пыли, имеющие разную форму и величину частиц, а также различную плотность могут отчасти сепарироваться уже в процессе первичного отложения в легких при дыхании. Неодинаковая цитотоксичность этих компонентов усугубляет их разобщение в процессе самоочищения, а также внутрилегочного переноса частиц макрофагами (Ройсап! et al.). Поэтому при пневмокониозе, вызванном, например, смешанной пылью SiO2 и окислов железа (силикосидероз), в легких нередко обнаруживают типичные силикотические фиброзные узлы наряду с очаговой клеточной реакцией на преимущественно железную пыль (Движков).
В основе фиброгенного действия SiO2 и способности ее частиц к задержке в легких и лимфоузлах лежит повреждение макрофага - цитотоксичность. Между цитотоксичностью различных форм SiO2 или различных содержащих SiO2 пылей и степенью их фиброгенности существует прямая зависимость. Из поврежденного кварцем макрофага освобождается гуморальный «фиброгенным фактор», стимулирующий биосинтез коллагена клеточной культурой фибробластов; этот фактор не образуется при простом разрушении макрофагов -(Heppteston). Химическая природа фиброгенного фактора ие выяснена. Предполагают, что цитотоксичность «генеральных частиц связана с наличием на их поверхности химически активных центров, а особая цитотоксичность SiO2 - в частности с наличием силанольных групп, в первую очередь свободных (Величкввский; Величвеский, Кацнельеои). Поверхность частицы вступает с компонентами клетки в электронообменные взаимодействия (Ломожосов и др.) с образованием преимущественно водородных связей (Величковскнй). При этом нарушается избирательная проницаемость клеточных мембран, что приводит к нарушению обменных процессов, в том числе к диффузии гидролитических ферментов из лизосом в цитоплазму. Этим и объясняется гибель клетки (Aison; Сошош). По мнению Affison, Szente.i, причиной функционального повреждения мембран является химическая связь между фосфолипидами и силанольными группами. Предполагается также активация разрушающего фосфолипиды фермента - фосфолипазы A (Muoier et al.) или каталитическая активность самой SiO2 (как твердого полупроводника) по отношению к ферментативным процессам на мембранах клетки. Возможно, что гибель макрофага, поглотившего частицы SiO2, связана не с повреждением мембран, а с нарушением окислительно-восстановительных процессов по свободнорадикальному механизму (Шевченко, Белецкий) или с нарушениями ионно-осмотического равновесия между макрофагом и внеклеточной средой (Величковский).
Heppteston считает, что распад макрофагов стимулирует созревание новых альвеолярных макрофагов легочного и внелегочного происхождения. Между степень» повреждения макрофагов отложившейся в легких пылью SiO2 и мобилизацией новых клеток, способных к ее фагоцитированию, существует прямое количественное соотношение (Кацнельсон).
Существует мнение о неспецифическом усилении иммунопатологических процессов под действием SiO2 и липополисахаридных продуктов распада макрофагов. Возможно, что наряду с этим в последних образуются особые аутвантигены, на которые организм отвечает аутоиммунными реакциями (Алексеева Каинельсон и др.; Катаев; Burrel; Perms). Влияние SiO2 на иммунную реактивность связывают с особой восприимчивостью пораженного силикозом организма к различным заболеваниям, в первую очередь к туберкулезной инфекции(Гольдельман; Giufiano el al.; ONeil, Robin), а также с особенностями комбинированного силикотуберкулезного поражения.
Более высокая восприимчивость у людей молодого и пожилого возраста (Цолов и др.), у женщин выше, чем у мужчин (Помбрак; Brandt; Janu). Это же показано в опытах на молодых животных (Островская; Klosterkotter, Einbrodt), на самках крыс (Кацнельсон, Бабушкина).
Животные. Диапазон концентраций пыли, под действием которой удавалось вызвать силикотические изменения в легких, довольно широк (от единиц до сотен мг/м3), однако наиболее часто применяются концентрации 30-100 мг/м3 при запылении по 5-6 ч в день в течение от нескольких недель до 12-18 месяцев. Интенсивность и темпы развития силикоза у животных одного и того же вида различны. Однако характер вызываемых пылью SiO2 изменений в легких и последовательность явлений воспроизводятся во всех экспериментах.
Для ранних стадий воздействия SiO2 характерны очаговое утолщение межальвеолярных перегородок, в которых видны диффузно расположенные макрофаги с пылью и свободно лежащие пылевые частицы, гиперплазия внутрилегочных лимфоидных образований. Несколько позднее формируется силикотический узелок - округлое образование из кониофагов, фибробластов, гистиоцитов. Ближе к периферии узелка - лимфоциты и плазматические клетки; с последними (а также с плазматизацией лимфоидных скоплений в легочной ткани, региональных лимфоузлов, зобной железы, селезенки и др. органов) обычно связывают продукцию аутоантител, принимающих участие в патогенезе силикоза (Рагольская; Ambrosi; Engelbrecht, Thiart). В макрофагах узелка обнаруживаются суданофильные включения, дающие вначале реакцию на фосфолипиды, а позднее - на нейтральные жиры (Ельничных). Как в макрофагах, так и в фибробластах описываются также другие гистохимические изменения, в частности свидетельствующие о диффузии лизосомальных ферментов и об угнетении окислительно-восстановительной энзимосистемы митохондрий (Райхлии, Шнайдман). Образование клеточного узелка происходит либо на месте бывшей альвеолы в результате, выполнения ее просвета кониофагами, либо в межальвеолярных перегородках, либо по ходу внутрилегочного лимфатического транспорта пылевых частиц. Узелки постепенно увеличиваются и нередко сливаются в более или менее крупные конгломераты. Параллельно происходит склерозирование узелка: сеть рано огрубевающих аргирофильных («ретикулиновых») волокон появляется уже в первые дни; в дальнейшем волокна, начинают воспринимать окраску фуксином и в конечном итоге они могут полностью вытеснить клеточные элементы узелка. Еще позднее полностью коллагенизированный узелок может подвергаться гиалинозу; тиалин ближе к амилоиду или к фибриноиду, чем, например, к гиалинизированной рубцовой ткани, что рассматривается как одно из доказательств роли иммунопатологии в патогенезе силикоза. Иногда наблюдается центральный некроз узелков. Полностью коллагенизированный и гиалинизированный узелок по периферии обычно окружен клеточными элементами, типичными для ранних стадий его формирования. Даже после однократного введения пыли в легких обычно наряду со зрелыми, коллагенизированными, наблюдаются и ран-иие клеточные узелки, так как и «замурованные» коллагеновыми волокнами частицы пыли могут быть вынесены из центра узелка на его периферию или в отдаленные места легких кониофагами (Heppleston, Morris); возможно, что та-кой мобилизации пыли способствует вызванный той или иной причиной отек (Gross, de Treville).
При экспериментальном силикозе масса SiO2 в легких после прекращения запыления постепенно уменьшается благодаря тому, что пыль, не только перемещается в другие участки легких, но и выводится из них через бронхи (кониофагами) и с током лимфы. Второй путь приводит к образованию новых силикотических узелков в региональных и более отдаленных лимфоузлах, а в результате переноса в кровь - также и в печени, костном мозге, селезенке, почках. Самоочищение легких от задержавшейся части SiO2 обычно происходит медленнее, чем прогрессирование силикотического пневмосклероза, и обратного развития узелков, как правило, не наблюдается. Если же самоочищение от SiO2 идет быстро, как в случае высокодисперсных аэрозолей конденсации, или если можно блокировать цитотоксическое действие накопленной в легких SiO2 введением поли-2-винилпиридин-N-оксида (Schlipkotter), в эксперименте удается продемонстрировать несомненное обратное развитие склероза.
Наряду с узелками, при введении пыли, содержащей SiO2, в легких всегда наблюдается в той или иной степени выраженный диффузный фиброз (межальвеолярных перегородок, периваскулярный, перибронхиальный), сопровождающийся развитием эмфиземы и ателектазов, деформацией бронхиального дерева, облитерацией сосудов. Эти изменения, возможно, еще в большей мере, чем узелковые, повинны в присущих силикозу функциональных нарушениях дыхания и кровообращения. В зависимости от содержания SiO2 в пыли находится ие только общая интенсивность пневмосклероза, но и соотношение между диффузно-склеротическими и узелковыми изменениями; при малом содержании SiO2 менее выражены и такие типичные черты самого узелка, как округлая форма, четкая отграничеиность от окружающей ткани, экстенсивный рост и склонность к слиянию, прогрессирующая коллагенизация. Чем ниже содержание SiО2 в пыли и чем меньше «пылевая нагрузка», тем труднее вызвать у животных комбинированные кониотуберкулезные изменения (Gross et al.).
Человек. Накопление SiО2 в легких и трахеобронхиальных лимфатических узлах у лиц, работающих в запыленной атмосфере, сопровождается патолого-анатомическими изменениями (Движков), которые в принципе аналогичны описанным выше. Эти изменения раньше или позже изменяют рентгенографическую картину органов грудной клетки. Ряд нарушений функционального характера, биохимические и иммунологические сдвиги, свидетельствующие о развитии заболевания, могут быть нередко выявлены на «дорентгенологических» стадиях силикоза (Молоканов). Однако непостоянство и неспецифичность этих признаков делают пока практически невозможной диагностику силикоза (как и других пневмокониозов) до появления рентгенографических признаков узелкового нли диффузного пневмосклероза. Именно этот момент обычно считается началом заболевания. Сроки развития силикоза варьируются от нескольких месяцев (что теперь наблюдается редко) до десятков лет - в зависимости от степени фиброгенности пыли (прежде всего, от содержания в ней SiO2), от запыленности рабочей атмосферы, от сопутствующего действия других факторов (тяжелая физическая нагрузка, охлаждающий микроклимат, раздражающие газы, окись углерода), которые могут повысить силикозоопасность, и, наконец, от индивидуальной чувствительности организма. Последней объясняется то, что даже в одинаковых производственных условиях одни лица могут заболеть силикозом в первые годы после начала работы, другие - лишь через много лет, а третьи - завершить свой профессиональный труд в силикозоопасном производстве без явных признаков заболевания. В среднем же, несмотря на более раннюю диагностику, сроки развития силикоза в промышленности СССР за последние десятилетия существенно удлинились в результате снижения запыленности рабочей атмосферы (что привело также к уменьшению заболеваемости силикозом). О случаях заболевания, развившегося в сроки, значительно более короткие, чем средний для данного производства в данный период, обычно говорят как о «раннем» силикозе. Под «поздним» силикозом подразумеваются лишь те случаи, в которых первые рентгенологические признаки появились после прекращения работы в силикозоопасном производстве; речь идет, собственно, о характерном для силикоза прогрессирующем течении, но у тех лиц, у которых он за годы их работы в пыльной обстановке ие достиг рентгенологически распознаваемой фазы.
В основу клинической классификации силикоза обычно кладется характер и выраженность его рентгеноморфологических проявлений, однако советскими профпатологами они дополняются общеклинической и функциональной симптоматикой (Гринберг; Молоканов; Яблоков). По общему характеру изменений ле-точного рисунка различают узелковую, интерстициальную (диффузно-склеротическую) и смешанную формы силикотического фиброза. Принято выделять три стадии заболевания.
Силикоз I стадии - симметрично с обеих сторон, но более всего в средне-и нижнедолевых отделах выявляется деформированный и усиленный легочный рисунок, состоящий из мелкосетчатых образований неправильной формы и немногочисленных округлых («узелковых») теней, достигающих 1,5-2 мм в диаметре, которых при диффузно-склеротической форме обычным рентгенографическим методом выявить вообще не удается. Часто обнаруживается более или менее выраженное утолщение междолевой плевры; тени корней легких несколько расширены.
Силикоз II стадии - величина и число патологических теней возрастают, они распространены по всем легочным полям, но без видимого слияния узелковых образований. При узелковой форме на фоне мелкоячеистого фиброза видно большое количество теней диаметром до 3-5 мм неправильно округленной формы с четкими контурами. При интерстициальной форме легочный рисунок значительно усилен, преимущественно в нижних отделах легочных полей; тени сосудов и бронхов деформированы более резко, чем при силикозе I стадии; узелковые тени немногочисленны или отсутствуют, диаметр их не более 1-2 мм. Корни расширены и уплотнены, контуры их неровны. Как правило, находят утолщение междолевой плевры и плевро-диафрагмальные, реже - плевроперикардиальные сращения. Почти всегда имеются признаки эмфиземы легких.
Силикоз III стадии характеризуется слиянием узелковых и ячеистых образований в более крупные, диаметром 1-2 см («узлы»), а иногда в массивные опухолевидные тени диаметром до 10 см, неровных контуров, чаще двусторонней локализации преимущественно в верхних и средних отделах легких. В других участках при узелковой форме силикоза видны неслившиеся узелковые образования. Корни всегда расширены, уплотнены и деформированы; базальные отделы и верхушки легких эмфизематозны, местами отмечается буллезная эмфизема; в большинстве случаев имеются распространенные плевральные сращения.
На практике эти стадии обычно дополняются переходными (силикоз I-II, силикоз II-Ш), а при обнаружении не вполне нормальной рентгенографической картины легких у рабочего, подвергающегося воздействию SiO2, которая еще ие дает достаточных оснований для диагностики силикоза I стадии, нередко говорят о «подозрении на силикоз». Хотя этот термин вызывает обоснованные возражения, однако выделение лиц с подобными изменениями для более частого и углубленного врачебного обследования является важнейшей предпосылкой раннего распознавания силикоза.
Рентгенографическая классификация, принятая Международной организацией труда (ILO U/C 1971), основана на кодировании детальной качественной и количественной характеристики свойственных силикозу, асбестозу и другим пневмокониозам патологических изменений рентгенограммы легких. Применение
унифицированных определений облегчается использованием эталонных рентгенограмм.
Как субъективная, так и объективная общеклиническая, симптоматика при неосложненном силикозе, в особенности I стадии, довольно скудна. Жалоб мо-• жег длительное время вовсе не быть; наиболее частая и ранняя жалоба на одышку, связанную с таким физическим напряжением, которое ранее одышки ие вызывало. Жалобы на боли в груди, связанные с плевральными изменениями, на кашель, выраженность н характер которого зависят, главным образом, от сочетания силикотического пневмосклероза с хроническим «пылевым» бронхитом. Изменения, выявляемые при перкуссии и аускультации грудной клетки, крайне незначительны, иногда даже при выраженной рентгенографической картине силикоза; нередки физикальные признаки эмфиземы легких, в особенности базальной, а при наличии опухолевидных образований возможно притупление перкуторного звука над ними. Наличие или отсутствие сухих хрипов и их распространенность также связаны с выраженностью хронического бронхита и его обострениями; в целом же при силикозе I они выслушиваются лишь у 10-20% больных (Яблоков). Функциональные нарушения системы внешнего дыхания при силикозе не имеют специфических черт, отражая выраженность пневмосклероза, эмфиземы легких и хронического бронхита. В части случаев они достигают степени, соответствующей понятию «дыхательная недостаточность», и приводят к артериальной гипоксемии; однако одышка у больного силикозом часто наблюдается и при нормальной оксигенации крови, так как обусловлена ие только нарушениями легочной вентиляции и альвеолокапиллярной диффузии газов, но и расстройствами регуляции дыхания. При поликардиеграфическом и баллисто-кардиографическом исследованиях обычно уже на ранних стадиях силикоза выявляются изменения, связанные главным образом с повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца, которые только в далеко зашедших случаях могут носить характер выраженного кардиопульмонального синдрома.
Из других пораженных органов и систем можно назвать верхние дыхательные пути (субатрофические и атрофические хронические воспалительные процессы) и органы пищеварения, слизистая которых подвергается непосредственному действию пылевых частиц, элиминируемых из трахеобронхиального дерева через глотку и пищевод. Повышенная заболеваемость желудочно-кишечного тракта характерна для работающих на «пыльных» производствах.
Обязательного соответствия между выраженностью рентгенологических и клинико-функциональных изменений нет. Однако при сопоставлении многочисленных групп больных нарастание как частоты обнаружения, так и средней тяжести клинической и функциональной симптоматики с каждой последующей рентгенологической стадией отмечается всеми исследователями.
В случаях, с самого начала распознаваемых как силикотуберкулез либо осложнившихся туберкулезом в дальнейшем, клиническая картина обогащается новыми симптомами (Гольдельман; Рашевская и др.; Яблоков). Наиболее ранними из них обычно являются небольшой субфебрилитет, несколько ускоренная . РОЭ, незначительный лейкоцитоз со сдвигом до палочкоядерных, жалобы на слабость, быструю утомляемость, потливость, а на рентгенограмме - некоторое увеличение размеров и полиморфизм узелков (преимущественно в подключичной области), деформация и уплотнение корней (Гольдельман). Иногда единственным рентгенографическим проявлением туберкулезного осложнения являются увеличенные паратрахеальные и бифуркационные лимфоузлы, нередко с обызвествлением по типу яичной скорлупы; в подобных случаях диагноз силикотуберкулеза может быть подтвержден биопсией внутригрудных лимфатических узлов (Сенкевич и др.; Шаклеин и др.). В зависимости от формы туберкулезного процесса и характера его сочетания с силикотическим могут быть выделены: а) силикотуберкулезный бронхоаденит - изолированный либо в сочетании с силикозом или силикотуберкулезом легких; б) силикоз I, II или III стадии в сочетании с ранними проявлениями туберкулеза, описанными выше, либо с очаговым, инфильтративно-пневмоническим, гематогенно-диссеминированным или фиброзно-кавернозным туберкулезом легких; в) силикотуберкулома; г) «массивный прогрессирующий силикотуберкулез», при котором не удается четко разделить элементы силикотического и туберкулезного генеза (см. «Врачебио-трудо-вая экспертиза при силикотуберкулезе»).
Фазы течения туберкулезного осложнения силикоза те же, что и при всяком туберкулезе легких, но их клинические проявления и динамика могут существенно отличаться. Наблюдаются как закрытые, так и бациллярные формы силикотуберкулеза, которому, однако, чаще свойственна олигобациллярностъ, затрудняющая диагностику. В патологии человека описывается комбинированное поражение SiO2-содержащей пылью н так называемыми атипичными микобактериями, клинически аналогичное силикотуберкулезу, но, по некоторым данным, протекающее еще более тяжело н дающее худший прогноз. Силикозу н силикотуберкулезу присуще прогрессирующее течение. Даже после прекращения работы в запыленной атмосфере иногда наблюдается более или менее быстрое усиление рентгенографических признаков силикоза (вплоть до перехода в следующую классификационную стадию), присоединение туберкулезного процесса, неблагоприятное течение последнего, ухудшение функциональных показателей. Прогрессирование и его темпы ,зависят от индивидуальных особенностей больного и от ряда внешних факторов. «Ранний» силикоз, как правило, прогностически наименее благоприятен. Способствуют прогрессированию высокое содержание SiО2 в пыли, высокие концентрации ее в воздухе в период развития силикоза, запоздалое разобщение заболевшего с запыленной средой и, тем более, продолжающаяся или возобновленная работа в тех же условиях, тяжелый физический труд (Мокроносова и др.). При прочих равных условиях вероятность летального исхода повышается с каждой стадией силикоза и особенно высока при силикотуберкулезе. Вместе с тем, и для больных, первично выявленных с неосложненным силикозом - I стадии, последующее туберкулезное осложнение занимает первое место среди регистрируемых причин смерти. Связана с силикозом также смерть от легочно-сердечной недостаточности.
Взгляды на взаимоотношение между силикозом и раком легких весьма противоречивы, но чаще всего эта связь отрицается. Имеются указания на высокую частоту рака легких у тех больных, которые не умерли вскоре после установления силикоза, т. е. при первичном диагнозе «неосложненный силикоз I», однако это удалось подтвердить лишь для мужчин (Мокроносова и др.). Однако смертность рабочих-мужчин силикозоопасного производства (даже исключая больных силикозом) от рака легких и других органов значимо превышает ожидаемые уровни, в то время как смертность женщин соответствует ожидаемой. Предполагается, что SiO2, накапливающаяся в легких, и вызываемый ею пневмоскле-роз препятствуют самоочищению легких от канцерогенов табачного дыма либо влияют на их метаболизм.
Повреждение слизистой оболочки дыхательных путей отлагающейся на ней пылью постепенно приводит к хроническому воспалению - «пылевому бронхиту», в развитии которого важную роль играет также микрофлора дыхательных путей. Свойственный силикозу перибронхиальный склероз, сопровождающийся деформацией бронхов, а также изменение физических свойств слизи, связанное о действием SiO2 на бокаловидные клетки, нарушают нормальный транспорт этой слизи вместе с пылевыми частицами и патогенными микроорганизмами, способствуя дальнейшему развитию эндобронхитического процесса. Таким образом, пылевой бронхит представляет собой комбинированное инфекционно-пылевое поражение с преобладанием роли того нли иного компонента. Кроме того, развитие хронического бронхита может наступить и без существенного участия экзогенных раздражителей, (на почве повторных простудно-инфекционных заболеваний органов дыхания), а среди раздражителей, безусловно способствующих этому развитию, важная роль принадлежит непрофессиональным (в первую очередь, курению). Однако повышенная распространенность хронического бронхита среди лиц, подвергающихся воздействию различных промышленных пылей, не вызывает сомнения, и поэтому в СССР это заболевание официально отнесено к числу профессиональных («хронический пылевой бронхит»).
Дифференциальная диагностика базируется на некоторых клинических признаках (постепенность развития; меньшее, чем прн инфекционном хроническом бронхите, отделение мокроты) и на учете «пылевого стажа», концентрации и характера пыли, а также некоторых других особенностей производства (сочетание пыли с раздражающими газами, охлаждением, с тяжелой физической нагрузкой). Важную роль играет наличие в составе пыли едких щелочей или других раздражающих компонентов, а также аллергенов.
Силикоз нередко сочетается с хроническим бронхитом, однако имеется немало случаев силикоза (особенно, развившихся при сниженных уровнях запыленности), в которых нет ни клинических, ни эндоскопических признаков бронхита, как и случаев несомненного хронического бронхита у стажированных рабочих «пылевых» производств без рентгенографических признаков силикоза.
Распределение в организме и выделение пылевых частиц SiO2. На поверхности дыхательных путей откладывается свыше 90% (масс.) всей пыли, попадающей в органы дыхания с воздухом. В первом приближении - чем мельче частица, тем меньше вероятность ее отложения и тем глубже по ходу дыхательных путей это отложение происходит; чем крупнее частица, тем ниже вероятность ее проникновения в глубокие отделы легких.
Примерно 98-99% (масс.) первично отложившейся пыли выводится из дыхательных путей главным образом за первые же часы и дни, причем преимущественно - по направлению к глотке, откуда заглатывается вместе со слюной. При постоянном уровне ежедневного отложения пыли из воздуха между этим процессом и элиминацией постепенно устанавливается динамическое равновесие. В реальных условиях для достижения такого равновесия требуются годы, а последующее освобождение легких от пыли происходит весьма медленно, поскольку хронически задержанная пыль в основной своей массе уже отграничена от наиболее эффективных путей и механизмов элиминации. Эффективность само* очищения легких зависит также от свойств пыли: материалы, оказывающие выраженное повреждающее действие на механизмы самоочищения, выводятся хуже всего и задерживаются в наибольшей степени (такова SiO2). Для высокодисперсных аэрозолей конденсации следует принимать во внимание относительно • высокую растворимость частиц, вследствие чего освобождение легких от них ускорено, а задержка менее значительна, чем при равной концентрации аэрозоля дезинтеграции.
Дисперсный состав пыли, накопившейся в легких за длительное время, существенно отличается ие только от вдыхаемой пыли, но и от первично отлагающихся частиц, поскольку наиболее крупные из них, отложившиеся преимущественно в менее глубоких отделах легких, имеют наибольшую вероятность элиминации. Максимальная масса пыли, извлекаемой из легких горнорабочих, приходится на частицы размером 0,5-2 мкм; на частицы размером 10-20 мкм приходится лишь ничтожная ее часть.
Предельно допустимая концентрация устанавливается в зависимости от содержания SiO2 гравиметрическим методом. Для двуокиси кремния кристаллической - кварц, кристобалит, тридимит - при содержании их в пыли свыше 70% (кварцит, динас и др.), двуокиси кремния аморфной при содержании ее в пыли свыше 70% (возгоны электротермического производства кремния и кремнистых ферросплавов, аэросил-175, аэросил-300 и Др.), двуокиси кремния аморфной в смеси с окислами марганца в виде аэрозоля конденсации с содержанием каждого из них более 10% - 1 мг/м3; для двуокиси кремния кристаллической при содержании ее в пыли от 10 до 70% (гранит, шамот, углепородная пыль и др.)- 2 мг/м3, а при содержании ее в пыли от 2 до 10% (углепородная и угольные пыли и др.) - 4 мг/м3; для трепела и диатомита - 1 мг/м3; для аэросила, модифицированного диметилдихлорсиланом, - 1 мг/м3 [37] и для модифицированного бутиловым спиртом (бутосил) - 1 мг/м3 [29]; для окиси кремния рекомендуется 6 мг/м3 (Аронова и др.); для шамотнографитных огнеупоров - 2 мг/м3 [33] для смоло-доломитовой пыли - 2 мг/м3 [30].
Для кристобалита и тридимита ПДК составляет половину
% кварца от рассчитанной по формулам для кварца [57]. В ФРГ для респирабельной пыли кварца, тридимита и кристобалита ПДК принята 0,15 мг/м3 и для респирабельной кварцсодержащей угольной пыли 4 мг/м3, при этом общее содержание респирабельной пыли принято равным 14% (масс.) (Henschler).
Индивидуальная защита. При концентрациях, превышающих ПДК, респираторы «Лепесток», РУ-60М, «Астра-2», УК-2, РП-К- Изолирующие шлемы с подачей чистого воздуха; специальные шлемы с подачей воздуха под давлением, особенно при пескоструйных работах в литейных. См.- также у Борисенковой н др.; Протопопова. Защитная спецодежда. Защитные очки.
Меры предупреждения. Подавление образования и распространения пыли в воздух рабочих помещений, в рабочую зону. Противопылевые мероприятия определяются характером производства. В горнорудной промышленности - нормализованное бурение, сухое пылеулавливание, увлажнение, применение пылесмачивающих добавок, укрытие мест пылеобразования с отсасывающими устройствами. См. «Единые правила безопасности при разработке рудных, нерудных и россыпных месторождений подземным способом», утв. Госгортехнадзором СССР 31/VIII 1971 г.; «Единые правила безопасности при разработке месторождений полезных ископаемых открытым способом» (М., «Недра», 1969); «Санитарные правила по устройству, оборудованию и содержанию обогатительных фабрик для руд черных и цветных металлов» (М., МЗ СССР, 1969); в кн.: «Борьба с пылью я ядовитыми газами при буровзрывных работах на карьерах» М., «Недра», 1971), «Борьба с силикозом» (Т. 8 . М, «Наука», 1970); а также у Борисенковой; Никаридзе и др. При производстве кремния, силумина, аэросилов - см. «Санитарные правила по проектированию, эксплуатации алюминиевых заводов (производство глинозема, электролитического алюминия, электротермическая плавка технически чистого кремния)» (М, МЗ СССР, 1972); «Правила безопасности при производстве кристаллического кремния» (Л., 1972); «Правила безопасности при производстве электротермического силумина» (М., 1973); информационное письмо «Основные вопросы гигиены труда в производстве аэросила» (Харьков, 1969); а также, у Евтушенко и др.; Тимченко.
В других отраслях - см. «Правила безопасности в огнеупорном производстве» (М «Металлургия», 1974); «Правила техники безопасности и пром. санитарии на предприятиях электрокерамического изоляторного производства» (М., «Энергия», 1970); «Правила техники безопасности и производственной санитарии на предприятиях фарфорофаянсовой промышленности» (М., ЦНИИТЭИ, 1972). Меры оздоровления смолодоломитового производства см. у Лемясева и др.
Радикальная мера борьбы с силикозом в литейных - замена пескоструйной очистки гидравлической, электрохимической, гидроабразивной, применение металлического песка, дроби, электрокорунда и др. (Воронцова, Латушкина; Воршщова и др.). Рекомендуется применение пеногенераторов с сухой пеной, подающееся на очаги пылеобразования (Фшюв и др.). Предварительные и периодические медицинские осмотры: 1 раз в 12 месяцев осмотры установлены, для рабочих, занятых разведкой, открытой добычей нли систематической обработкой проб рудных нерудных ископаемых при содержания в рудах и породах белее 10% свободной SiO2, для рабочих, занятии подземной добычей рудных и не-рудных ископаемых, при сухом бурении, при мокром бурении в породах, содержащих более 10% свободной SiO2 (первый осмотр через год от тачала работы); для перечисленных рабочих в условиях вечной мерзлоты-осмотры 1 раз в 6 месяцев; для. рабочих по ремонту мартеновских и металлургических печей, кладке и ремонту коксовых батарей, для землезаготовителей, формовщиков, обрубщиков, заточников, наждачников, подсобников при очистке литья, пескоструйщиков, дробеструйщиков; для рабочих производства динаса, шамота; для рабочих по плавке кремния и кремнистых сплавов - 1 раз в 12 месяцев; 1 раз в 24 месяца осмотры рабочих, занятых разведкой, открытой добычей или систематической обработкой проб рудных и нерудных ископаемых при содержании в рудах менее 10% свободной SiO2; при мокром бурении руд, содержащих менее 10% свободной SiO2; при агломерации и обогащения кварцсодержащих руд; при производстве и применении белой сажи, кизельгура; при формовке, обдувке, охлыстовке фарфоро-фаянсовых изделий. См. также «Методические указания по рент-гендиагностнке пневмокониоза и его осложнений» (Кривой Рог,-1973); «Химио-профилактика туберкулеза у рабочих силикозоонасных предприятий и больных силикозом. Методические указания для врачей» (Свердловск, 1974), а также у Гольдельмаи.
В эксперименте при внутрилегочном или парэнтеральном введении азотсодержащих полимеров удается ие только резко затормозить, но и вызвать обратное развитие силикоза. Для этой цели предложен поли-2-винилпиридиy-N-оксид (Schlipkotter; Vyskocil «t al.; Кацнеаьсоя и др.; Богдаиовская, Толгская), известный также как препараты Р204 (ФРГ) я поливиноксид (СССР). Аналогичным действием обладают некоторые другие полимеры, .содержащие группу NO или четвертичный азот (Holt; Ma«dtisio et al.). Имеются сведения также об эффективности ряда кремнийсодержащих полимеров, однако и они содержат положительно заряженный атом азота (Rani). Под влиянием противосиликотических полимеров резко повышается устойчивость макрофагов к цитотоксическому действию SiO2. Это приводит к повышению эффективности клеточного механизма самоочищения легких от SiO2 и к блокаде или ослаблению продукции «фиброгенного фактора», что и лежит в основе лечебно-профилактического эффекта.
В СССР запрещен допуск подростков моложе 18 лет на силикозоопасные работы. Величковский и Кацнельсон рекомендуют ограничение труда женщин ие только на подземных работах, но и в наиболее кониозоопасных работах.
Достаточно обоснованных рекомендаций о профилактическом питании нет. Некоторые данные свидетельствуют о неблагоприятном влиянии нагрузки жи-,рами (Бабушкина; Русяева; Kaw, Zaitti; Neradilova). Рацион № 4 для рабочих производства белой сажи н ряда других производств при содержании 10% и более свободной SiO2.
Указывают на благоприятное влияние умеренной физической тренировки. Может быть полезно УФ-облучение (Островская; Раввии; Suciu et al.).
Определение в воздухе. После просасывания пробы воздуха через фильтр АФА-ХА-18 фильтр сжигается, зольный остаток сплавляется с содой и переводится в раствор. SiО2 определяют по образованию кремнемолибденовой сини в присутствии восстановителя - аскорбиновой кислоты. При одновременном, при-сутствии в пыли SiО2 и силикатов используется предварительное растворение силикатов в пирофосфорной кислоте либо избирательное сплавление свободной SiО2 со смесью NaHCО3 и NaCl с последующим определением SiO2 по синему комплексу. При наличии в пыли аморфной SiO2 фильтр обрабатывают 5% раствором Na2СО3 н в фильтрате определяют SiO2 по синему комплексу [26; 28; 46J.
Определение в биологических материалах основано на реакции с молибда-том аммония, приводящей к образованию кремнемолибденовой кислоты желтого вдета. Восстановление желтого комплекса в синий после предварительного удаления фосфора магнезиальной смесью лежит в основе определения кремневой кислоты в моче. Применяется также спектрографическое определение кремния в крови, моче и других биологических материалах ([4J; Розенберг, Няак).

Применяется в качестве абразивного материала; для изготовления нагревательных элементов («силит»), термостойких термопар, полупроводников, электродов, стоматологического инструмента; в производстве кислото- и огнеупоров.
Получается сплавлением при 1920-2000° кварцевого песка или кварцита с коксом.
Физические свойства и состав. Чистый SiC - бесцветные, технический - зеленовато-черные кристаллы. Плотн. 3,15-3,21. Технический продукт содержит около 3% примесей (окислы алюминия, железа, кальция, не более 1% элементарного кремния). Кислотостоек, нерастворим в воде. Выше 2200° разлагается.
Действие на организм. Животные. При ингаляционном хроническом запыле-
вии крыс и после Интратрахеального введения 50 мг пыли SiC - бронхит, перибронхиальный и периваскулярный склероз.
Человек. В условиях производства при длительном вдыхании пыли у рабочих выявлены хронический бронхит, медленно прогрессирующий, редко осложняющийся туберкулезом пневмокониоз, а также их сочетание, наиболее неблагоприятное для системы дыхания. Сказанное относится также к патологии органов дыхания у шлифовщиков, связанной с действием пыли, в состав которой входит также обрабатываемый металл и компоненты связки, в том числе свободная SiО2 (Латушкина; Ашбель и др.).
Предельно допустимая концентрация пыли карбида кремния 6 мг/м3 [37]; нитрида кремния 6 мг/м3 [30].
Меры предупреждения. В производстве SiC - переход на выкатные печи, механизация разборки, сортировки и браковки, переход на мокрый способ дробления и гидравлическую классификацию порошков; механизация рассева, очистки сит, затаривания; применение пневмотранспорта (Латушкина). При шлифовальных работах - исключение наиболее пыльных абразивных операций; мок-рая шлифовка; аспирация пыли (Ашбель и др.). См. также «Правила техники безопасности и производственной санитарии для предприятий абразивной про-мышлённости» (М., 1964). Предварительные и периодические (1 раз в 24 месяца) медицинские осмотры [25].

Общая формула кремниевых кислот xSiO2 * yH2O. Для метакремниевой кислоты H2Si03 х=у= 1; для. ортокремневой H4SiO4 х = 1, у - 2 для поликремневых кислот х > 1. Простые силикаты-соли той или иной кремневой кис-лоты, в которой водород полностью или частично замещен металлами. Общая формула сложных силикатов хМе2Оз * ySiO2 * z H2O. Когда Me = Al, соли кремневых кислот называются алюмосиликатами.
Встречаются в природе С. в составе полевых шпатов (алюмосиликатов калия, натрия или кальция), слюды, глины, асбеста, талька и др.
Получаются: К. К. растворением в воде аморфной SiO2; гидролизом SiCl4; искусственные С. - сплавлением. S1O2 со щелочами или карбонатами щелочных металлов.
Химические свойства. К. К. относится к слабым кислотам; существует в основном в виде коллоидных растворов, степень полимеризации которых связана с концентрацией и с рН. Основу кристаллической решетки С. составляют тетраэдры [SiO4]4-. При гидратации поверхности излома С. образуются силанольные группы. Простые силикаты щелочных металлов растворяются в воде, причем Na2SiO3 и K2SiO3 образуют «растворимое стекло». Все остальные С. и алюмосиликаты практически нерастворимы в воде, хотя и отдают в раствор определи-.мые количества К. К. и ионов металлов.
- Действие на организм. Введение коллоидного раствора К. К. в легкие крыс вызывает развитие воспалительных изменений, заканчивающихся очаговым и, диффузным склерозом, однако не имеющим типичных для экспериментального силикоза особенностей (Белобрагнна; Городенская). Поскольку такое попадание К. К. в легкие человека практически невозможно, целью экспериментов было оценить роль растворов, образующихся при контакте S1O2 с тканями, в патогенезе силикоза. Гипотеза, согласно которой именно растворяющаяся К. К. - причина особой фиброгенности кремнезема, в настоящее время оставлена (Величковский, Кацнельсон). К. К. выделяется в повышенных концентрациях с мочой при клиническом и экспериментальном силикозе, но в то же время и при введении в легкие С. или элементарного Si. С повышением степени полимеризации токсичность коллоидного раствора К. К- вначале растет, а затем снижается (Siehoff, Antweiler).
Силикаты, практически не оказывают общетоксического действия, и при отложении их пылевых частиц в органах дыхания развиваются местные изменения по типу пневмокониоза и хронического пылевого бронхита со свойственными этим заболеваниям общими (системными) нарушениями (см. Двуокись кремния). Поскольку пылевой пнёвмосклероз является одним из наиболее важных последствий отложения в легких пыли, о пневмокониозоопасности силикатов часто судят по их фиброгенности. Последняя не коррелирует с количеством К-К., отдаваемой в раствор. Имеются данные о зависимости фиброгенности некоторых силикатов от их кристаллического строения (Величковский). В целом, фибро-генность всех силикатов, по-видимому, ниже фиброгенности свободной SiO2. Этому соответствует более «доброкачественный» характер вызываемых ими разновидностей пневмокониоза - силикатозов: развитие более медленное даже при более высоких действующих концентрациях пыли; меньшая склонность к про-грессированию, к осложнению туберкулезом. С этой оговоркой, по рентгенологи- ческой картине, симптоматике, течению силикатозы, в наиболее общих чертах, сходны с силикозом в его интерстициальной форме (Ковнацкии); классификация по стадиям-также (см. Двуокись кремния). Вместе с тем, представление о клинической доброкачественности справедливо не для всех силикатозов и, в особенности, не может быть отнесено к асбестозу (см. Асбест). При многих силикатозах, даже с относительно медленным развитием, функциональные нарушения со стороны дыхания и кровообращения могут быть выражены даже больше, чем при типичном силикозе (Ковнацкии). Это объясняется, с одной стороны, перибронхиальными и периваскулярными изменениями при диффузно-скле-ротической форме пневмокониоза, а с другой - нередко более высокими концентрациями силикатных пылей в производствах, где интенсивность борьбы с пылеобразованием все еще несколько ниже, чем в силикозоопасных (отложение повышенных количеств пыли способствует развитию хронического бронхита, усугубляющего функциональные нарушения у больного силикатозом). Следует также учитывать, что многие силикатные пыли (особенно выветрившихся алю-мосиликатных пород) содержат свободную SiC>2, что может существенно повысить их фиброгенность и несколько изменить характер пневмокониоза («силикосиликатоз»). Повышение содержания S1O2 за счет кристобалита при обжиге глины в производстве алюмосиликатных огнеупоров (в основном шамота) увеличивает фиброгенность пыли в эксперименте и приближает реакцию легочной ткани животных к типичной для силикоза (Кацнельсон и др.; Макаров и др.) а пневмокониоз у рабочих шамотного производства нередко осложняется туберкулезом и проявляет склонность к прогрессированию, причем функциональная патология даже более тяжелая, чем при силикозе у рабочих производства динасовых огнеупоров, содержащих свыше 90% свободной SiО2 (Зеленева).
Показанное в экспериментах усиление фиброгенности пыли после обжига керамзита по сравнению с исходной кембрийской глиной, вспученного перлита по сравнению с исходной горной породой, состоящей в основном из вулканического стекла, вспученного вермикулита по сравнению с вермикулитом-сырцом, относящимся к гидрослюдам, объясняют как повышением содержания SiO2, так и увеличением удельной поверхности (Оксова и др.).
Растворимое стекло в виде мелких брызг или тумана раздражает слизистые верхних дыхательных путей, вызывает ожоги глаз. На коже появляются лишаевидные утолщения (иа кистях рук), а иногда и изъязвления.
Определение в воздухе. Идентификация отдельных силикатов в составе пыли довольно затруднительна (см., например, Асбест) и чаще всего об их содержании судят косвенно по разности между количеством общей и свободной SiO2. Для определения общей SiO2 пробу сплавляют с содой, поташом или их смесью, переводя в растворимые силикаты натрия и калия. Определение в растворе основано на образовании желтого комплекса с молибдатом аммония. Для повышения чувствительности метода применяется восстановление желтого комплекса в синий аскорбиновой кислотой. Определение свободной SiO2 см. Двуокись кремния.

Применяется в приборостроении, в металлургии; дли получения кремний-органических соединений.
Получается восстановлением SiO2 коксом в электрических печах; восстановлением SiCl4 цинком при 950°.
Физические и химические свойства. Бурый порошок или серые кристаллы. Т. плавл. 1415°; плотн. 2,4. Соединяется с F2 при обычных условиях, с О2, С12 Вr2 при 400-600°. С некоторыми расплавленными металлами образует силициды. Кислоты, за исключением смеси HNO3 и HF; на Si в обычных условиях не действуют; при взаимодействии со щелочами дает силикаты.
Действие на организм. Животные. Даже через 6-12 месяцев после Интратрахеального введения пыли Si в легкие крысам или кроликам в них обнаруживаются лишь пылевые скопления (очажки), бедные клеточными элементами, с минимальным развитием волокнистой соединительной ткани; некоторое утолщение межальвеолярных перегородок, а также явления бронхита. Величковский я др. отмечают также незначительные дистрофические изменения в паренхиматозных органах, а Архангельская - небольшую гиперглобулинемию, но без характерного для реакции на SiO2 повышенного содержания y-глобулинов. По видимому, эти изменения можно связать с резорбтивным действием кремневой, кислоты, о котором свидетельствует ее повышенное выделение с мочой крыс после введения кремния в легкие (Величковский и др.).
Человек. Действие пыли Si на человека не описано. При электротермической выплавке Si опасность развития силикоза связана с загрязнением рабочей зовы аэрозолем конденсации SiО2 которая образуется через моноокись SiO и при выплавке различных кремнистых ферросплавов (Величковский).
Предельно допустимая концентрация. Архангельская рекомендует 4 мг/м3 для аэрозоля кремния.

Встречается как породообразующий минерал.
Применяется для получения глинозема, соды, поташа, стекла, в составе удобрений.
Действие на организм - см. Кремневая кислота и силикаты. Экспериментальный пневмокониоз характеризуется умеренным склерозом и признаками раздражающего действия пыли (Борщевский; Гаспарян; Домннн, Соломина). Нефелиноз у человека - см. также у Ковнацкого; Barrie, Gosselin.
Предельно допустимая концентрация концентрата нефелина и нефелинового сиенита 6 мг/м3 [33].
Меры предупреждения. Медицинские осмотры 1 раз в 24 месяца работающих по добыче и переработке Н. [25]. См. также Двуокись кремния. Асбест.

Представляет собой ортосиликат состава (Mg, Fe)2[SiО4] или изоморфные смеси форстерита Mg2[SiО4] и фаялита Fe2[SiO4].
Встречается как породообразующий минерал; в составе мартеновских и доменных шлаков, железорудных агломератов.
Применяется для производства огнеупорных материалов.
Действие на организм - см. Кремневые кислоты и силикаты. Собственно О. относится к наименее фиброгенным силикатам; известно развитие при 14-летнем стаже в условиях высокой запыленности умеренного диффузного склероза. Оли- виноз - относительно доброкачественный силикатоз - даже в группе больных, у которых он развился при воздействии концентраций, измеряемых сотнями и -тысячами мг/м3, отсутствовали тяжелые формы, были редки случаи туберкулезного осложнения, заболевание прогрессировало медленно (Ковнацкий). Тяжелые функциональные нарушения, по-видимому, связаны с хроническим пылевым бронхитом, развитию которого способствовали столь высокие уровни запыленности, а особая выраженность рентгенологических проявлений пневмокониоза- с высоким содержанием железа в пыли (45-50% в пересчете на FeO).
О малой агрессивности силикатов группы О. свидетельствует также существенное снижение цитотоксичности хризотила прн прокаливании, превращающем его в форстерит. Пыль форстеритовых огнеупоров также характеризуется невысокой фиброгенностью, однако последняя выше, чем у других магнезиальных огнеупоров, очевидно,, в связи с примесью свободной SiO2 (Кацнельсон и др.). Фиброгеиность фаялитсодержащей пыли железорудных агломератов также повышается под влиянием сравнительно небольшой примеси свободной S1O2 (Кацнельсон).
Предельно допустимая концентрация собственно О. и форстерита 6 мг/м3 [37].
Меры предупреждения - см. Двуокись кремния. Медицинские осмотры 1 раз в 24 месяца работающих по добыче и переработке О. [25].

Применяется в лабораторной практике.
Получается разложением силицидов металлов кислотами или щелочами; восстановлением галогенсиланов гидридом или алюмогидридом лития или водородом.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ с сильным неприятным запахом. Растворим в ряде органических растворителей. Прн попадании воздуха в раствор силана в сероуглероде происходит взрыв. Кислородом окисляется со вспышкой даже при температуре жидкого воздуха. Энергичный восстановитель.
Легко гидролизуется, особенно в щелочной среде.
Токсическое действие. Пары вызывают головную боль. Описаны острые отравления при вдыхании SiH4 и продуктов его горения, сопровождавшиеся головной болью, головокружением, жаром, тошнотой, обильным потом, резкой бледностью, полуобморочным состоянием, плохим пульсом. Через 2-3 ч - улучшение, выравнивание пульса, но головная боль, общая слабость, вялость, слабость в ногах отмечались еще-5-6 дней. В крови-небольшой анизоцитоз, полихрома-вия и другие признаки регенерации эритроцитов (Фрумина; Webster).
Предельно допустимая концентрация. В США принята 0,7 мг/м3 [57].
Меры предупреждения. Прн использовании в лабораторной практике см. «Типовую инструкцию по технике безопасности при работе в химических лабораториях и научных учреждениях», согл. с ЦК Союза работников просвещения и научных учреждений 27/VI 1971 г.

Физические свойства




































 

Название	Относительная плотность	Температура плавления, °С	Температуракипения.°С.	Давление паров, мм рт.ст.	Летучесть(по отн.к эфиру)
Силан	0,68(-185°)	-185	-112	р
Тетрафторсилан	-	ок.-95	-65	-	-
		(возг.)	(1810ммрт.ст.)31,8
Трихлорсилан	1,35°	-127	506,0	1.9
Тетрахлорсилан	1,48	-70	57,6	142,0	0,7

Встречаются в природе в виде минералов мусковита KAl2[AlSi3O10](OH2), флогопита KMg3[AlSi3O10](OH, F)2, лепидолита KLi2AI[Si4O10](F, OH)2, а также в виде продукта выветривания биотита - вермикулита [Mg, Fe(II, III)]3[(Si, Al)4O10](OH)2*nH2O.
Применяются мусковит н флогопит как электроизоляционный материал; лепидолит для получения лития и специальных сортов стекла; вспученный при нагревании вермикулит как теплоизоляционный материал.
Физические свойства. Алюмосиликаты слоистой структуры; способные расщепляться на тонкие листочки. Действие на организм - см. Кремневые кислоты и силикаты.
Животные. При Интратрахеальном введении тонкодисперсной пыли мусковита обнаружены признаки пневмокониозоопасности: ретикулиновый, а через 10 месяцев коллагеновый фиброз клеточно-пылевых очажков; выраженный транспорт частиц в меднастинальные лимфоузлы: гемосидероз макрофагов как проявление гемолитической активности пыли. Однако даже в очень поздние сроки не наблюдалось типичных для силикоза полностью коллагенизированных узелков (Kaw, Zaidi). В других экспериментах отмечено наличие фиброгенности мусковита и флогопита, но значительно меньшей, чем у свободной S1O2 (Пушкина; Седов и др.). При введении в легкие вспученного вермикулита иногда обнаруживаются узелки типа силикотических; фиброгенность его выше, чем у вермикулита-сырца (Оксова и др.).
Человек. Содержание свободной SiO2 в пыли при первичной обработке С. не превышает 2,2%, а в пыли цехов щипки и штамповки вообще не обнаружено (Седов и др.). Описан слюдяной пневмокониоз у людей; подвергавшихся действию пыли С. без примеси или с незначительной примесью кварца (Пушкина; Седов и др.; Heimann et al.). Однако он обнаруживается лишь при большом (20-25 лет) стаже и может быть отнесен к числу доброкачественных силикатозов. У рабочих, вдыхающих пыль С, развивается хронический бронхит, а от действия ее на кожу - дерматозы (Седов и др.).
Фиброгенность кварцево-серицитовых шахтных пылей коррелирует с повышенной радиоактивностью, зависящей от примеси элементов уранового ряда, причем даже наиболее фиброгенная из них действует слабее нерадиоактивной пыли, содержащей 94% кварца (Engelbrecht et al.).
Предельно допустимые концентрации пыли слюды-сырца, содержащей 10% и более свободной SiO2, - 2 мг/м3, пыли мусконита и флогопита - 4 мг/м8 [37].
Меры предупреждения. Снижение запыленности воздуха при добыче, переработке и применении С. См. также «Правила техники безопасности и производственной санитарии на слюдоперерабатывающих предприятиях» (М., ГОСИНТИ, 1971). Предварительные н периодические (1 раз в 24 месяца) медицинские осмотры работающих по добыче и переработке слюды [25].

Применяется как тепло-, электро- и звуко(вибро) изоляционный материал; как фильтр; в пластмассах (стеклопластики), декоративных тканях.
Получается из расплавленного стекла, из расплавленных горных пород (мергелей, известково-глинистых сланцев) илн из металлургических шлаков.
Действие на организм. Животные. Существенного фиброгенного действия на легкие при хронической ингаляции илн Интратрахеальном введении лабораторным животным пыли С. В. не обнаружено, однако отмечены гиперплазия бронхиального эпителия, облитерация бронхиол, ателектазы. Реакция ткани тем интенсивнее, чем тоньше н длиннее волоконца пыли (Desoille, Dhers; Schepers, Delahant; Otto, Erhardt). Пыль стеклопластика, содержащего в качестве наполнителя СаСО3, обладает более высокой фиброгенностью и способностью активизировать туберкулезный процесс у свинок, чем пыль аналогичного стеклопластика с наполнителем CaSО4.
Человек. Жалобы на раздражающее действие пыли С. В. на кожу и слизистую верхних дыхательных путей. Зуд, красные пятнышки на коже, иногда папулы, диффузные инфильтраты. Микроскопически в зоне эритемы - приподнятый эпидермис, в центре маленькие участки расширения сосудов, вокруг них экхимозы; иногда видны короткие стеклянные нити. Часты гнойничковые заболевания н паронихии; жалобы на сухость и покалывания в горле, охриплость, кашель; случаи астмы; атрофический ринофарингит, конъюнктивит; желудочно-кишечные расстройства, связываемые с периодами работы со С. В. (Матыцкая; Садковская; МсКеппа et al.). При работе в условиях высокой запыленности наблюдались случаи абсцедирующей пневмонии со смертельным исходом (Murphy. Grosse). Пневмокониоз от хронического действия пыли С. В. не наблюдался. Он не был выявлен прн рентгенологическом обследовании 100 человек, работавших не долее 8 лет при концентрациях пыли до 16 мг/м3 (Садковская). У 20 человек, работавших от 16 до 32 лет при воздействии различных концентраций пыли С. В., в легких не было изменений (Gross et al.).
Предельно допустимая концентрация пыли стеклянного н минерального волокна 4 мг/м3 [37]; пыли кварцевого стекла 1 мг/м3 (утв. Секцией по установлению ПДК в воздухе рабочей зоны 23-25/ХН 1975 г.).
Меры предупреждения. В производстве С. В. н М. В. см. у Садковской, Мацака. Увлажнение С. В. при его подготовке и применении в качестве тепло-и звукоизолирующего материала. При монтажных работах со С. В. - см. у Матыцкой. См. также «Отраслевые правила и нормы техники безопасности и промсанитарии для производства штапельного, стеклянного волокна н переработки, его в различные изделия», утв. ЦК Союза рабочих нефт. и хим. пром. 30/V 1961 г.: «Правила н нормы техники безопасности и пром. санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации заводов стеклянного волокна» (М.,1961); «Правила и нормы техники безопасности по производству теплоизоляционных изделий», утв. Мин-вом стройматериалов СССР и ЦК Союза рабочих строительства и стройматериалов 10/ХН 1969 г.; «Правила техники безопасности и производственной санитарии при изготовлении судовых конструкций из стеклопластика» (Л., ЦНИИТС, 1969); «Правила техники безопасности и производственной санитарии при работе со стекловолокном и стеклотканью», утв. ЦК Союза рабочих авиа- и оборонн, пром. 8/Ш 1962 г.: «Методическое письмо по вопросам гигиены труда, состояния здоровья и оздоровительных мероприятий в производстве стеклопластика» (Харьков, 1969). При использовании в- кабельной промышленности см. у Жиловой и др.

Представляет собой гидроксосиликат примерного состава Mg3(Si4O10) * (ОН)2.
Встречается в природе в серпентиновых и оливиновых породах с примесью кварца, антофиллита, тремолита.
Применяется в производстве светостойких и огнестойких красок, изоляторов, матового стекла; как адсорбент в медицине; наполнитель в косметике; в производстве бумаги и картона.
Физические свойства. Кристаллы или порошкообразная масса от белого и светло-зеленого до коричневого цвета. Частицы имеют различную форму с преобладанием чешуйчатой.
Действие на организм. Отложение тальковой пыли в легких вызывает, судя по экспериментам на животных (Бардин, Кусевицкий; Шаталов? Scftepers, Dur-kan; Schulz, Williams; Policard) н по наблюдениям над рабочими (Бардин; Шаталов; Ковнацкий; Jaques, Benirschke; Alivasates et al.), развитие преимущественно диффузно-склеротической формы пневмокониоза. Протекая как относительно Доброкачественный силикатоз (см. Кремневая кислота и силикаты), талькоз по клинической симптоматике, функциональным нарушениям, прогрессирующему течению с нередкими летальными исходами и по некоторой склон-ности к туберкулезному осложнению иногда крайне напоминает асбестоз. По мнению Schepersa, относящего чистый тальк к «инертным» пылям, а также некоторых других авторов, вредным действием обладают лишь «асбестоподобные» тальки. В США для таких тальков устанавливается менее высокая ПДК, чем для неволокнистых. Однако вопрос о действительной роли тремолитовых и дру-гих волокон, а также кварца в развитии талькоза все еще не ясен. Так, не было найдено волокнистых частиц в пыли, изолированной из легких, пораженных талькозом; обнаружены были только следы кварца. В другом случае не нашли вовсе свободной SiO2 в пыли из легких при «остром» талькозе, развившемся и протекавшем тяжело после экспозиции всего 1-5 лет. Einbrodt et al. отметили накопление пыли в региональных лимфоузлах только у лиц, контактировавших с тальком с примесью кварца, но не с чистым тальком. Такая примесь играет роль в развитии не собственно талькоза, в том числе тяжелого, а силикоталь-коза, близкого к силикозу (Spiegel).
Среди рабочих, подвергавшихся воздействию тальковой пыли со значительным содержанием антофиллита и тремолита, смертность от рака легких и плевры в 4 раза выше, чем среди прочего населения; однако это превышение дают лица более пожилого возраста, чем при воздействии асбестов. В отличие от последних, действие талька не повышает смертности от рака желудка (Kleinfeld et al.). После существенного снижения запыленности в том же производстве исчезло и превышение уровня смертности от рака легких и плевры (Kleinfeld).
Внутриплевральноё введение талька, содержащего 50°/о тремолитовых частиц, не вызвало у хомячков злокачественных образований в отличие от действия хризотиласбеста (Smith). Припудривание риса тальком с высокой примесью тремолита, возможно, является причиной высокого уровня смертности от рака желудка населения Японии (MerlissJ. Данных о канцерогенности чистого талька с малой примесью игольчатых частиц в литературе нет.
Предельно допустимая концентрация 4 мг/м3 [37].
Меры предупреждения. Борьба с образованием и выделением пыли. См. также Двуокись кремния, Асбест. При использовании в резиновой промышленности см. «Правила и нормы по промышленной санитарии для строительства и эксплуатации заводов шинной промышленности», утв. МЗ СССР 1/III 1974 г. за №1148-74, «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для строительства и эксплуатации заводов резиновых технических изделий» (М., «Химия», 1964).
Предварительные и периодические (1 раз в 24 месяца) медицинские осмотры работающих по добыче и переработке талька. Первый осмотр через 3 года от начала работы в условиях воздействия пыли [25].

Встречается прн получении алюминия из криолита, прн производстве фторида бериллия н литье чугуна.
Применяется для получения кремнефтористоводородной кислоты и кремнефторидов.
Получается как побочный продукт при переработке природных фосфатов, содержащих фториды (при действии конц. Н2SО4 на CaF2 и фторапатит); при разложении фторсиликата бария при температуре красного каления; прн действии HF на S1O2; при действии F на Si прн обычной температуре.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ с удушливым запахом. Термически стоек. Во влажном воздухе образует густое облако» Водой гидролизуется с образованием HF и кремнефтористоводородной кислоты.
Токсическое действие. Действует главным образом отщепляющийся HF.
Животные. Белые мыши и кошки выдерживают 15-минутное воздействие 0,1 мг/л.
Человек. Наблюдаются раздражение слизистых глаз и дыхательных путей,изъязвления слизистой носа. Не исключена возможность общего токсического действия (см. Фтористый водород).
Описано смертельное отравление маляра, по ошибке выпившего 1-2 глотка препарата «силитен», содержащего H2SiF6 н ZnSiF6. Симптомы: острые боли в желудке, кровавая рвота. Смерть через 8 ч (Muller, Bock). .
Индивидуальная защита. Меры предупреждения-см. Фтористый водород.

Применяется для синтеза кремнийорганических соединений, в том числе тетраэтилсилана н этилсиликатов.
Получается хлорированием кремния, ферросилиция или смеси кремнезема с углем при высокой температуре.
Физические и химические свойства. Бесцветная термически стойкая жидкость. Реагирует с окислами многих металлов, образуя хлориды. Водой гидролизуется. Вследствие образования при гидролизе твердых частиц (xSiO2 уH2O) пары дымят во влажном воздухе.
Токсическое действие. Обладает резким удушливым запахом и раздражает дыхательные пути.
Животные. При 6,5-9,9 мг/л, вероятно, еще не успевшего гидролизоваться SiCl4 - помутнение роговицы у белых мышей и смерть 9 из 10 животных в течение 2 ч. Выраженный отек легких только у 2. При затравке животных в условиях, когда действовал не только StCl4, но н продукты его гидролиза, при 4,5- 5,8 мг/л - помутнение роговицы и смерть всех животных спустя 0,5-11 ч после 2-часовой затравки. Раздражающее действие на ткань легких выражено меньше, чем под влиянием продукта, не подвергшегося еще гидролизу (Рылова). 10-г-15 мг/л при воздействии в продолжение 5-15 мин резко раздражают слизистые глаз и верхние дыхательные пути белых крыс (задержка дыхания, слезотечение, слюноотделение, ожог роговицы и краев ушных раковин), однако животные выживают. В крови анемия вследствие гемолиза (Carozzi; Rowe et al.).
Человек. Описаны отравления в производственных условиях.
Действие на кожу и глаза. При введении в конъюнктивальный мешок кролика 0,05 мл SiCl4 - резкий ожог роговицы и век; при нанесении на кожу живота достаточно 10-минутного контакта, чтобы вызвать ее омертвение (Рылова; Загора).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Определение в воздухе - см. Органические соединения кремния, Хлористый водород.

Применяется в производстве силиконовых жидкостей и масел н полупроводникового кремния.
Получается синтезом из Si и НС1 при высокой температуре.
Физические и химические свойства. Бесцветная, очень летучая прозрачная жидкость. В присутствии влаги энергично гидролизуется с последующим образованием полисилоксанов. Хлор в молекуле Т. легко замещается органическими радикалами.
Токсическое действие. Животные. Сильно раздражает слизистую оболочку глаз и верхние дыхательные пути белых мышей, вызывает двигательное беспокойство, одышку, сменяющуюся урежением дыхания; позже нарастает слабость. При относительно высоких концентрациях судороги н смерть во время 2-часового воздействия. Для мышей JIKso = 1,5-2 мг/л, для белых крыс ЛКюо = .= 13,5 мг/л. На вскрытии - резкое полнокровие внутренних органов, точечные кровоизлияния в различных органах (легкие, мозг), воспалительные изменения в органах дыхания; в печенн и почках - дегенеративные изменения.
При хроническом отравлении белых крыс (6 месяцев по 3 ч в день прн 0,01- 0,04 мг/л) обнаружены задержка роста животных, нарушение функционального состояния центральной нервной системы, уменьшение числа эритроцитов; в органах дыхания - катаральное воспаление трахеи и бронхов, межуточный пролифе-ративный процесс в легких.
Человек. При вдыхании паров в течение нескольких минут - возбуждение, рефлекторное нарушение дыхания, воспалительные изменения в органах дыхания (Jaross).
Действие на кожу. При контакте с кожей и слизистой оболочкой глаз вызывает некроз у мышей и кроликов. Возможны отравления со смертельным исходом. При попадании на лицо рабочему - некроз, длительно не заживающие язвы.
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 (обязателен контроль HCI) [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения - см. Органические соединения Кремния.
Определение в воздухе основано на взаимодействии Т. с раствором молнбда-та аммония и образовании синего кремнемолибденового комплекса. Чувствительность 15 мкг в анализируемом объеме. SiCl4 в количестве от 0,2 мг мешает [46].

Состав соответствует приблизительно формуле Na7Al6Si6S2О24.
Встречается в природе в виде минерала ляпис-лазури.
Применяется как краситель; для подсинивания бумаги, крахмала, сахара, мыла, белья.
Получается искусственный У. сплавлением без доступа воздуха мелкого порошка каолина, серы и соды или каолина, сульфата натрия н угля.
Химические свойства. Устойчив к воздуху, свету,, мылу. Не растворяется в обычных растворителях. Разрушается растворами слабых кислот, выделяя H2S и SiO2.
Токсическое действие. Животные. При введении в желудок кроликам ежедневно по 5-10 г У. наблюдается вялость, потеря. аппетита, истощение, уменьшение числа эритроцитов, появление белка в моче; смерть на 45-47 день. При вскрытии обнаружены дегенеративные изменения в почках (Петров).
Человек. У рабочих производства У. отмечалась потеря аппетита, отрыжка H2S, понижение кислотности желудочного сока, а при развеске У. - картина отравления H2S, образующимся в желудке из заглатываемой пыли (Гурвич; Соколов, Андреев). Прн обследовании работающих в производстве У. рентгенологически и клинически выявлены выраженные пневмркониотическйе изменения в легких, в ряде случаев осложненные туберкулезом (Dunner, Bagnall; Untea, Bercu).
Распределение в организме. При вдыхании морскими свинками пыли У. последний обнаруживался в специально вызванных воспалительных очfгах на коже (Rasch, Ulmer).
Меры предупреждения. Лечебно-профилактическое питание (рацион № 4) для работающих в производстве У.