Встречается на предприятиях, где работают с расплавленными сернистыми рудами или другими материалами, загрязненными сульфидами, или сжигают содержащее серу топливо (каменный уголь, кокс, горючие сланцы, сернистые нефти и др.). Присутствует в атмосфере городов.
Применяется как сырье для получения H2SO4. и Na2S; для отбеливания соломы, целлюлозы, шерсти, шелка, кукурузной муки, сахара; как консервант; в качестве хладагента; в некоторых производствах органической химии; для дезинфекции.
Получается действием паров органического восстановителя на минерал алунит; обжигом сульфидов в токе кислорода; из отбросных газов.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ с резким запахом. При комнатной температуре и 4-5 кгс/см2 - бесцветная подвижная жидкость. Т. плавл. -75,5°; т. кип. -10,Г; плотн. газа 2,926 г/л, жидкости 1,4619 (-10°); раств. в воде 22,8 г/100 г (0°), 11,5 г/100 г (20°), 2,1 г/100 г (90°). Влажный SO2 при обычной температуре реагирует с H2S, выделяя серу. При высоких температурах н в присутствии катализаторов восстанавливается водородом до H2S, окисью углерода - до серы. Абсолютно сухой SO2 при комнатной температуре малореакционноспособен. Сильные окислители окисляют SO2 до SO3, кислород окисляет только в присутствии катализатора.
Общий характер действия. Раздражает дыхательные пути, вызывая спазм бронхов и увеличение сопротивления дыхательных путей. При воздействии SO2 в виде аэрозоля, образующегося при туманах и повышенной влажности воздуха, раздражающий эффект сильнее. При неблагоприятных метеорологических условиях может вызвать массовое отравление населения (Firket). Влажная поверхность слизистых поглощает SO2, затем последовательно образуются H2SO3 и H2SO4. Общее действие заключается в нарушении углеводного и белкового обмена; угнетении окислительных процессов в головном мозге, печени, селезенке, мышцах;/торможении окислительного дезаминирования аминокислот и окисления пировиноградной кислоты; снижении содержания витаминов B1 и С и т. д. (Сидореиков; Литкенс; Слободкина). Раздражает кроветворные органы. Способствует образованию метгемоглобина; увеличивает выделение с мочой копропорфирина и бисульфитсвязанных соединений (Никулина и др.; Стерехова); вызывает изменения в эндокринных органах, костной ткани; нарушает генеративную функцию. Имеются указания на эмбриотоксическое действие. Возможно, что существенную роль в указанных сдвигах играет ацидоз (поскольку SO2, циркулирующий в крови, растворяется в плазме и превращается в H2SO3) (Навроцкий; Hasegawa). Токсичность резко возрастает при одновременном воздействии SO2 и СО (Amdur).
Острое отравление. Животные. Раздражение слизистых дыхательных путей, глаз, иногда помутнение роговицы, синюха, одышка, судороги и смерть. На вскрытии - слизисто-гнойные или фибринозные отложения в дыхательных путях, полнокровие и отек легких, кровоизлияния в них. Белые мыши погибают при вдыхании 3,5 мг/л в течение 10 мин; 2,26 мг/л в течение 20 мин; 1,58 мг/л и часовой экспозиции; 0,88 мг/л и 6 ч; 0,34 мг/л и 24 ч. У белых крыс смерть наступает при 2,6 мг/л, а 4-часовое воздействие 0,002 мг/л снижает активность ряда ферментов в тканях (Лобова). Морские свинки переносят вдыхание 2-2,6 мг/л в течение 30-60 мин, но погибают при 6,0 мг/л и 5-часовой экспозиции. Кролики выжили после 4-5-часового воздействия 1,0-1,5 мг/л; при 2 мг/л и 1-часовой экспозиции - смерть через 7 дней, при 6 мг/л - через 1,5 ч. Концентрация 0,002 мг/л вызывает рефлекторное изменение дыхания. Часовое воздействие 1,3 мг/л и получасовое 2,6 мг/л вызывало у кошек и собак заболевание, ио затем они выздоравливали.
Человек. Порог восприятия запаха -- 0,003, у наиболее чувствительных 0,00087 мг/л (Махиня) {Непосредственно во время воздействия раздражение глаз вызывают концентрации 0,05 мг/л; раздражение в горле - 0,02-0,03 мг/л; кашель - 0,05 мг/л. При 0,06 мг/л наблюдается сильное колотье в носу, чихание, кашель. 0,12 мг/л можно выдержать 3 мии; 0,3 мг/л - лишь 1 мин. При более длительном воздействии наблюдается также рвота; рвотные массы могут содержать кровь. Речь и глотание затруднены. Однократное вдыхание очень высоких концентраций приводит к одышке, синюхе и расстройству сознания. Острые отравления со смертельным исходом редки. Обычно считают, что смерть наступает от удушья вследствие рефлекторного спазма голосовой щели, внезапной остановки кровообращения в легких или шока. Смерть наступает как вскоре после отравления (через несколько часов) от отека легких, так н значительно позже (через 20 дней-10 месяцев)-от заболевания органов дыхания.
Хроническое отравление. Животные. Вдыхание 0,12 мг/л около 6 ч в день в течение 30 дней не вызвало у кроликов заметных признаков, заболевания. При -более высоких концентрациях у кроликов, морских свинок и голубей-- похудание, увеличение числа эритроцитов и содержания гемоглобина, ослабление сопротивляемости к инфекциям (тифу). Некоторые животные погибли. Вдыхание 0,5 мг/л по 15 мин ежедневно в течение 2-3 месяцев вызывало у кроликов воспалительные заболевания бронхов и бронхиол, усиление образования эритроцитов в костном мозге, . а 0,1-0,016 мг/л ускоряло развитие экспериментально вызванного туберкулеза. У кроликов даже 0,02 мг/л в течение 5 недель вызывали задержку роста, а при более длительной экспозиции (5,5-8,5 месяцев) были угнетены защитные реакции организма и снижено содержание свободных пролина, лизина в сыворотке. Комбинированное воздействие высокой температуры воздуха (35°) и SO2 в концентрации 0,08-0,1 мг/л или 40° и 0,02 мг/л на протяжении 12 недель по 2 ч ежедневно вызывало у кроликов понижение количества лейкоцитов и их фагоцитарной активности, уменьшение числа эритроцитов и альбуминов в сыворотке крови. Отравление SO2 в течение 13-162 дней (сначала по 5, а затем по 90 мин) вызывало в трубчатых костях уменьшение плотности компактного слоя, атрофии и исчезновение трабекул, самопроизвольные переломы, сходные с изменениями костей при ацидозе (Нагасэ). Указывают на изменение в сердечной мышце (Naganuma). У собак воздействие 1,3 мг/л по 1-4 ч в день (всего 109 сеансов) вызывало увеличение сопротивляемости тканей легких и клинико-рентгенологические признаки хронического бронхита, пневмосклероза и эмфиземы легких (Lulling et al.): При вдыхании 0,0134 мг/л по 21 ч ежедневно в течение 620 дней, кроме того - уменьшение содержания гемоглобина и числа лейкоцитов в крови (Lewis et al.). Угнетение функции щитовидной железы у белых крыс обнаружено при 0,1- 0,3 мг/л по 6 ч в день в течение недели. При 0,003-0,007 мг/л (затравка в течение 1,5 месяцев по 3,5 ч в день)-угнетение процессов возбуждения в коре головного мозга. При 90-дневной круглосуточной ингаляционной затравке 0,0045 мг/л - патоморфологические изменения в гипофизе, щитовидной железе, надпочечниках, яичниках, а также, нарушение генеративной функции: удлинение сроков беременности, уменьшение числа крысят в помете и их массы (Щаламберидзе). Концентрации 0,0005-0,00015 мг/л вызывают поражение органов дыхания, центральной нервной системы, изменение уровня SH-групп в крови и гематологические сдвиги, .а также гонадотоксическое действие (Буштуева; Махиия; Мамацашвили; Церетели).
При комбинированном отравлении SO2 н аэрозолем H2SO4 (Буштуева), SO2, H2S и HF (Алмаииязова), SO2 и 1,2-бензпиреном (Скворцова и др.) токсическое действие SO2 усиливается, так же как при введении КС1, NaCl и других растворимых солей. Последнее объясняют каталитическим влиянием солей на окисление SO2 в H2SО4. При совместном действии SO2 и фенола (Махиия), SO2 и NO2 (Шаламберидзе), SO2 и СО (Басмаджиева; Мамацашвили). констатировано простое суммирование эффекта. Пары аммиака ослабляют токсический эффект SO2- (Kosmider, Ludyga).
Человек. Ухудшается обоняние, понижается вкусовое восприятие; наблюдаются хронические заболевания дыхательных путей, сопровождающиеся астмоподобными приступами. Реже желудочно-кишечные расстройства и конъюнктивиты. Зубы разрушаются. В крови-изменение числа эритроцитов и нейтрофилов, содержания гемоглобина. У женщин - нарушение менструального цикла. У рабочих металлургических цехов медеплавильных заводов, когда концентрация SO2 на основных участках цехов превышала ПДК в 20-30 раз, а мелкодисперсной пыли с SiO2, Си, Fe, Pb и As - в несколько раз, доминировали заболевания органов зрения (конъюнктивит), дыхания, желудка (хронический гастрит с нарушениями всех функций), печени- (дискинезия желчных путей) (Зислин, Стерехова; Стерехова, Воронцова; Стерехова и др.). Снижено содержание SH-групп сыворотки крови, отмечены гипоальбуминемия и диспротеинемия, повышен уровень восстановленного глутатиона, увеличено выделение серы с мочой (в основном за счет нейтральных и связанных фракций). У рабочих сернокислотных цехов (концентрация SO2 0,05-0,11 мг/л) выявлено значительное угнетение функции щитовидной железы. Жалобы на кашель, одышку, головные боли, слабость, утомляемость высказывали лица, длительно работавшие при выделении 0,005-0,07 мг/л SO2 и 0,0008-0,042 мг/л паров H2SO4. На ЭКГ у 8 из 100 обследованных рабочих, подвергавшихся ежедневному, воздействию
S02 (0,078-0,20 мг/л в течение 2 ч и 0,007-0,02 мг/л остальные 6 ч), обнаружена блокада правой ветви гисовского пучка. У лиц с заболеваниями органов дыхания отмечается повышенная чувствительность к SO2 (Adur).
Доказана зависимость частоты ОРЗ и хронических неспецифических заболеваний легких у взрослых и детей от степени загрязнения атмосферного воздуха SO2 (Ferris et al.; French et al.). У детей, находившихся в течение 10 месяцев в детских садах на расстоянии 500-2000 м от азотнотукового и капролактамового заводов (в атмосферном воздухе SO2 и NO2), обнаружено повышение активности каталазы крови, гипохромная анемия, гипосекреция 17-кето-стероидов и увеличение содержания копропорфирина в моче (Шаламберидзе). У детей, проживающих в районах с загрязнением атмосферы SO2 0,00001- 0,00012 мг/л и окислами азота 0,00002-0,00007 мг/л, была вдвое увеличена частота поражений дыхательных путей с гипертрофией миндалин. Чаще отмечалось замедление физического развития, признаки замедления осификации костей запястья, снижение цветного показателя, лейкоцитоз, увеличение уровня метгемоглобина и y-глобулина в крови (Петр, Шмидт).
У 3 испытуемых концентрация SO2 0,0005 мг/л в сочетании с фенолом (0,00001 мг/л) и СО (0,005 мг/л) вызывала изменение безусловных и условно-рефлекторных реакций. В три раза меньшие концентрации приводили к суммации эффекта (Елфимова, Хачатурян). Порог обонятельного ощущения у людей при совместном присутствии SO2 и фенола снижается с 0.00087 до 0,00033 мг/л и с 0,00022 до 0,00001 мг/л (Махиня).
Действие на кожу и глаза. При концентрации 26 мг/л человек (в противогазе) испытывает чувство раздражения и тепла в местах с тонкой и потливой кожей. Известны случаи ожогов кожи и глаз жидким SO2. Ожог глаз объясняют быстрым прониканием SO2 в толщу роговицы, где ои действует подобно H2SO4. При хроническом воздействии нередки гнойничковые заболевания кожи.
Поступление в организм, распределение и выделение. SO2 задерживается в верхних дыхательных путях кролика в среднем на 42%, а в целом в теле кролика задерживается 66% от вдыхаемого, количества (Гадаскина). Обнаруживается в крови животных в период вдыхания и через некоторое время после прекращения отравления (Лнткенс, Сакиынь). SO2 находят также в крови у людей, работающих в атмосфере, загрязненной им (Сидоренков; Литкенс), При вдыхании 35SO2 обнаружена во всех внутренних органах, особенно в легких, а также в моче и кале спустя 3 недели после отравления (Быстрова).
Неотложная терапия. Вынести на свежий воздух, освободить от стесняющей одежды, Ингаляции кислорода; промывание глаз, носа; полоскание 2% раствором соды. При затруднении дыхания через нос - эфедрин (4-5 капель 2-3% раствора 3-4 раза в день), подкожно атропин (1 мл 0,1% раствора). Тепло на область шеи. При кашле - кодеин, дионин, тепловлажные ингаляции 2-3% раствором NaHCO3 (2-3 раза в день по 10 мни). В дальнейшем - отхаркивающие; горчичники на область трахеи; пить теплое молоко с боржомом, содой, маслом и медом. В более тяжелых случаях для профилактики и лечения пневмонии - вдыхание аэрозоля антибиотиков, лечение антибиотиками и сульфаниламидами. При поражении глаз после промывания впустить по 1 капле 2% раствора новокаина или 0,5% раствора дикаина с адреналином (1 : 1000), а затем ввести стерильное вазелиновое или персиковое масло в коньюнктивальный мешок. Очки-консервы. В дальнейшем - 30% раствор альбуцида, гидрокортизоновая мазь. В эксперименте защитное действие оказывают глюкоза, аскорбиновая кислота и тиамин.
Предельно допустимая концентрация 10 мг/м3, для SO3 I мг/м3. При одновременном присутствии в воздухе SO2 и SO3 ПДК обоих веществ соответственно снижается [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки В или В с фильтром. Длительность защитного действия противогаза при .концентрации 0,0086 мг/л - 90 мин, а противогаза с фильтром - 45 мин. Возможно использование противогаза марки БКФ с меньшим защитным действием. Защита глаз и кожи. Борьба с образованием и выделением SO2 в воздух. См. «Правила безопасности в медеплавильном производ. (М., Металлургиздат, 1963); «Типовое положение о газовой4 службе на предприятиях цветной металлургии», утв. Мницветметом СССР 7/VI 1968 г. за № 273. Использование наиболее прогрессивных методов в производстве меди при процессах обжига, рафинирования и т. д.; максимальная утилизация образующейся SO2 и др. Подробнее см. у Литкеиса; Ляха, Мельниковой. См. также «Методы диагностики, лечения и медицинской профилактики интоксикаций сернистым газом у рабочих медеплавильных заводов» (Свердловск, 1972); «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования и эксплуатации гидролизных и сульфатных производств», утв. 24/VI 1969 г. Предварительные и периодические медицинские осмотры 1 раз в 24 месяца и стоматологом 1 раз в 6 месяцев [25]. В противопоказания к работе с SO2 рекомендуется дополнительно внести хронические заболевания нервной и эндокринной систем, заболевания почек.
Определение в воздухе. Окисление SO2 до H2SO4 и определение последней в виде PbSO4 в водноспиртовом растворе. Чувствительность 2 мкг в анализируемом объеме [42]. Возможно определение образующейся H2SO4 с ВаCl2. Чувствительность 3 мкг в анализируемом объеме. Оба метода нефелометрические. Колориметрическое определение основано на взаимодействии SO2 с парарозанилином и формальдегидом в кислой среде. Чувствительность 0,5 мкг в анализируемом объеме. Возможно также определение с фуксиноформальдегидным реактивом, Чувствительность 0,3 мкг в анализируемом объеме [40]. Определение SO2 и H2SO4 при их совместном присутствии см. [40].
Определение в крови с фуксинформоловым реактивом и насыщенным раствором сулемы (Сидоренцов).

Применяется как метилирующий агент в органическом синтезе.
Получается действием газообразного SO3 на метиловый спирт (или эфир) или медленной перегонкой смеси метилового спирта и олеума.
Физические и химические свойства. Маслообразная бесцветная жидкость. Т. плавл. -26,8°; т. кип. 188,5°; плоти. 1,333; насыщ. конц. 3,3 мг/л (20°); n = = 1,3874; раств. в воде 2,8% (16е). Смешивается -во всех отношениях со спиртом. При перегонке под атмосферным давлением частично разлагается. Гидролизуется водой, кислота ускоряет гидролиз. С NH3 без растворителя реагирует со взрывом.
Токсическое действие. Пары раздражают и даже прижигают слизистые дыхательных путей и глаз. Оказывает также общее токсическое действие, особенно на центральную нервную систему, которое- выявляется лишь при высоких концентрациях и после скрытого периода. Наличие последнего объясняется, по-видимому, медленностью гидролиза Д. При выраженных интоксикациях отмечаются поражения печени.
Животные. При низких концентрациях - сначала лишь слабое покраснение слизистых оболочек, слюнотечение, слезотечение. После скрытого периода (1-5 ч)-гнойное воспаление слизистых оболочек, конъюнктивы, роговицы. Одновременно возбуждение, резкое понижение болевой чувствительности. В крови - заметное увеличение числа эритроцитов и лейкоцитов. Увеличение выделения мочевины и мочевой кислоты. Дыхание становится затрудненным, слышны хрипы, сильный кашель, резкая гипоксия. Понижение болевой чувствительности заметно еще через полгода после отравления. При вдыхании 0,386 мг/л около половины белых мышей, крыс и морских свинок погибает менее чем за 30 мин. У кошек 11-минутное воздействие мг/л вызывает через несколько дней смерть. При 0,1 мг/л часть животных выживает. У обезьян 20-минутное воздействие 0,066 мг/л через 6 ч вызывает тяжелое заболевание (выздоровление через 4 недели); при 40-минутном воздействии 0,132 мг/л - смерть через 3 суток. (Договски; Ghiringhelli, Sironi). На вскрытии погибших через 2-3 суток животных - сильное поражение слизистых оболочек трахеи и бронхов; в легких мелкие кровоизлияния, отек, участки воспаления (Вайль). У животных, погибших или убитых в более отдаленные сроки, обнаружены эмфизема, жировая инфильтрация, очаговые некрозы в печени и селезенке.
Экспериментально показана возможность канцерогенного действия Д.: при подкожном введении крысам дозы 8 мг/кг 1 раз в неделю в течение 58 недель или 16 мг/кг в течение всей жизни у значительной части животных на месте введения развивались саркомы, частично с метастазами в легкие, лимфатические узлы и почки. Средний срок гибели 300-500 дней. Бластомогенный эффект, по-видимому, можно объяснить метилированием ДНК и мутагенным действием Д. (Druckrey et al.).
Человек. Острые отравления характеризуются выраженным поражением дыхательных путей (фибринозные налеты, отек слизистой гортани, бронхо-бронхиолит, пневмония). Описаны многочисленные случаи острых отравлений Д. в производственных условиях. Скрытый период при легких отравлениях, длится до 15 ч, при отравлениях средней тяжести - до 5 ч, при тяжелых - до 2-3 ч (Сосновик и др.). Вызывает острый конъюнктивит с образованием небольших струпьев на веках, светобоязнь, особенно резкие через сутки; в более тяжелых случаях поражается также роговица. Вследствие опухания голосовых связок - охриплость и даже потеря голоса, кашель, отделение мокроты. В крови лейкоцитоз, моноцитоз, ускорение РОЭ. В более тяжелых случаях наблюдаются двустороннее воспаление легких, одышка, беспокойство, затем сонливость, слабый пульс, падение кровяного давления,- спутанность сознания, повышение температуры до 39°. В тяжелых - кома, паралич и смерть через 3-4 дня. В одном случае отмечена желтуха. В моче часто белок, зернистые цилиндры. Изменения в легких держатся упорно, болезнь длится дольше, чем при воспалении легких другого происхождения (Сосновик). При легких формах болезненные явления проходят за 2-5 дней, ио и после выздоровления иногда надолго сохраняются понижение остроты зрения и утрата способности к цветовому видению, хронические бронхит, ларингит, хриплый голос. Предсказание плохое, когда при остром отравлении уже через несколько часов развиваются признаки воспаления легких и лихорадка (Рашевокая и др.; Nida; Тага, Cavigneaux; Roche et al.; Ne-befung; Kleinfeld; Dahlberg; Tredt; Litter, McConnel; Weber; Merkelbach; Ba-lazs). Воздействие 0,5 мг/л в течение 10 мин может быть смертельным (Barta-lini et ak). Как следствие хронического воздействия выявляются катар дыхательных путей и конъюнктивиты. Описан бронхиальный рак у 47-летнего рабочего, который 11 лет подвергался воздействию Д. (Druckrey et al.). У 4 из 388 человек, работавших с Д., обнаружен рак легких, что превышает частоту этого заболевания среди лиц, не имеющих контакта с Д. (Thiess et al.).
Действие на кожу и глаза. Жидкий Д., попадая на кожу, вызывает ее омертвение. При попадании в глаза развиваются тяжелые ожоги с Рубцовыми изменениями роговицы и потерей зрения. Проникает через кожу.
Превращения в организме. В крови животных обнаружен метиловый спирт уже через 18 мин после затравки Д.; выделение его с мочой продолжалось 3 суток (Ghiringhefli et al.).
Неотложная терапия - см. Серная кислота.
Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена. В США прежде была 5 мг/м3; в 1973 г. Д. был отнесен к категории соединений, высоко-канцерогенных в эксперименте на животных, т. е. таких, для которых возможность контакта работающих должна быть сведена к минимуму и потому допустимое содержание в воздухе ие нормируется [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий- промышленный противогаз марки А, в случае тумана (аэрозоля) Д. - противогаз марки А с фильтром или респиратор с фильтром марки А. Герметичные защитные очки, герметичные очки с полумаской. Перчатки резиновые или из других непроницаемых материалов, спецодежда, защитные фартуки и обувь. Тщательное соблюдение личной гигиены. Наличие вблизи рабочих мест средств для промывания глаз и смывания Д. с кожи (гидранты с водой и др.). Немедленное промывание глаз и смывание Д. с кожи. Полная герметизация аппаратуры для устранения выделения паров или аэрозоля Д. Устройство местных отсасывающих приспособлений и эффективная общеобменная вентиляция рабочих помещений. Периодические медицинские осмотры работающих с Д. с обязательным участием отоларинголога, офтальмолога, терапевта, с рентгенографией грудной клетки. Устройство ингалятория для работающих с Д.
Определение в воздухе основано на взаимодействии Д. с хинолином с образованием хинолиновой соли диметилсульфата (Псалтиря и др.).

Применяется как сульфирующее средство в органическом синтезе.
Получается пропусканием паров метилового эфира через хлористый сульфурил или пиросульфурил; при добавлении метилового спирта к хорошо охлажденному хлористому сульфурилу или хлорсульфоновой кислоте.
Физические и химические свойства. Жидкость. Т. кип. 134-135°; плотн. 1,492 (15°). Легко гидролизуется уже при комнатной температуре, образуя 1) H2SO4, HC1 и СН3ОН; 2) H2SO4 и СН3С1; 3) метилсерную кислоту и НС1.
Токсическое действие. Раздражает слизистые оболочки. Вызывает отек легких. Действие частично обусловлено образующимися во влажном воздухе хлористым водородом или хлорсульфоновой кислотой.
Животные. Морские свинки погибают через 48 ч после 30-минутного вдыхания 0,5 мг/л, а кролики через 24 ч после 30-минутного вдыхания 4 мг/л.
Человек- При концентрации 0,008 мг/л и выше оказывает слезоточивое действие. Концентрации 0,045-0,06 мг/л переносимы не долее 1 мин. Вдыхание 2 мг/л в течение 10 мин смертельно.
Действие на кожу. В жидком виде действует прижигающе.
Неотложная терапия. Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Литература- см. Диметилсульфат, Трихлорметилхлорформиат (т. II).
Сходно действует этилхлорсульфонат. Концентрация 0,0059 мг/л оказывает слезоточивое действие, 0,05 мг/л непереносима, 1 мг/л опасна для жизни человека.

Встречается в сернистых минеральных источниках.
Получается действием кислот на тиокарбамат аммония, или H2SO4 на
NH4SCN, или SO3 на CS2; нагреванием серы с СО; гидролизом тиокарбонилгалогенидов.
Физические и химические свойства. Газ без цвета и запаха. Т. плавл. -138,2°; т. кип.- 50,3°; плотн. газа 2,72 г/л, жидкости 1,24; раств. в воде 133 мл/100 г (0°), 40,3 мл/100 г (30°). Горит с образованием СО2 и SО2. Взрывоопасные концентрации в смеси с воздухом 11,9-28,5%. Водой гидролизуется до СО2 и H2S.
Токсическое действие. Поражает главным образом центральную нервную систему, раздражающий эффект незначителен. Смерть белых мышей наступала при вдыхании 3 мг/л через 35 мин; 2,25 мг/л при часовом отравлении действия не оказали. У кроликов при вдыхании 3,3 мг/л в течение 30 мин - небольшое раздражение слизистых, при 8-13 мг/л в течение 1 ч - судороги, наркоз, расстройство дыхания, смерть во время опыта или через 2-4 дня. При 6,4 мг/л и часовых экспозициях (9 раз за 4 недели) наступали тяжелые изменения в нервной системе.
Меры предупреждения. При опасности разложения до H2S - фильтрующий противогаз марки В или КД.

Представляет собой 20-40% водный раствор смеси втор-алкилсульфатов натрия - кислых сернокислых эфиров вторичных спиртов С8-С18 общей формулы R-OSO3Na, где R - вторалкил С8-C18.
Применяется в качестве смачивателя и эмульгатора, поверхностно-активного вещества, анионактивного моющего средства для производства жидких мыл и шампуней; для стирки шерстяных и шелковых тканей.
Получается сульфированием олефинов, образующихся при крекинге парафинов конц. H2SO4, олеумом или хлорсульфоновой кислотой с последующей нейтрализацией едким натром.
Физические и химические свойства. Прозрачная желтая жидкость. Т. кип. 200°; рН = 5,5-8,5. Содержит не более 1% неомыляемых примесей (в пересчете на активное вещество). Устойчив при хранении. Смешивается с водой и низшими спиртами.
Токсическое действие. Не раздражает кожу и слабо проникает через нее. Мытье рук в течение 30 с с последующим смыванием водой не вызвало у 80 человек изменений кожи, ее рН или секреции потовых желез. Не обнаружено также отрицательного влияния на кожу у 150 человек, в течение 8 месяцев применявших О. для мытья рук. Рекомендуется (Лопухова) для мытья рук, загрязненных органическими красителями, смазочными маслами, металлической пылью, графитом и т. п. Лопухова Ф. А. В кн.: Проф. заболев, в хим. пром. М., «Медицина», 1965, с. 308-311.

Информация временно отсутствует

Применяются как окислители; в офсетной печати; (NH4)2S2O8 как отбеливатель для жиров, мыл, муки; добавляется в тесто для улучшения его свойств.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Раств. в воде: (NH4)2S2O8 58,2 г/100 г (0°), 74,8 г/100 г (15,5°); K2S2O8 5,3 г/100г(20°).
Токсическое действие. Вызывают аллергические заболевания, в частности экземы и дерматиты у пекарей и мельников. Первые клинические признаки сенсибилизации к пероксосульфатам возникали через 2-4 года после начала работы. Часто обнаруживалась одновременно повышенная чувствительность к бромиду калия, фосфату кальция, скипидару, молочной кислоте, бихромату калия, хромовой кислоте. Описаны случаи бронхиальной астмы. Приступы сопровождались сердечными расстройствами, поносом, поражением зрения. Эти явления наблюдались даже в отдаленном помещении, в котором больной не мог вдохнуть более 1 мкг вещества. Могут вызвать изменения в крови (Селиванова, Воробьева).
Меры предупреждения. Замена пероксосульфатов сернокислыми, фосфорнокислыми солями, например, в печатном деле (Свердлина, Лукина).

Встречается в природе: самородная, в осадочных породах, в вулканических возгонках, в некоторых минеральных источниках.
Применяется в производстве H2SO4, резины, искусственного волокна, взрывчатых веществ и спичек; для органического синтеза; для борьбы с вредителями и болезнями растений.
Получается выплавлением острым паром из обогащенной серной руды; окислением сероводорода природных и промышленных (генераторный, коксовый, газы нефтепереработки) газов; в результате восстановления сернистого газа при выплавке железа из сульфидных руд.
Физические и химические свойства. Желтое твердое вещество. Существует в нескольких кристаллических и аморфных модификациях. Т. плавл. 103-119 (в зависимости от предварительной тепловой обработки при получении); т.кип. 444,6°; плотн. твердой 1,92-2,07, жидкой 1,79 (125°), паров 3,64 г/л (444,6°, 1 атм). В воде нерастворима. Активно соединяется со многими элементами. Во влажном воздухе слабо окисляется при комнатной температуре; горит при 360°; в кислороде - при 280°; смесь паров с кислородом взрывает.
Токсическое действие пыли S весьма слабо; острые отравления исключены. При добыче самородной серы помимо высокой запыленности (30-72 мг/м3) воздух серного карьера загрязнен также H2S, а при буровзрывных работах периодически СО и SO2
Животные. Отравление белых крыс на протяжении 4,5 месяцев по 3,5 ч в день пылью серной руды из Роздольского горнохимического комбината, содержащей 48% элементарной S (78-81% пылевых частиц имели диаметр до 1 мкм), в концентрациях 11,2 или 30,8 мг/м3 (в пересчете на S) либо пылью чистой- S в концентрации 8,6 мг/м3 приводило к снижению уровня SH-rpynn крови, активности пероксидазы, к гипоальбуминемии. В аналогичных условиях 4,5 мг/м3 не. вызывали указанных изменений (Брилинский). Введение элементарной S в желудок по 9,3 мг/кг в день в течение 4 месяцев вызывало у крыс гипохромную анемию, лейкопению, а также накопление серы в печени, почках и селезенке (Кузив).
Человек. У рабочих серных карьеров, обогатительной фабрики и сероплавильного цеха (концентрация пыли S выше 4-5 мг/м3) жалобы на жжение в глазах, слезотечение и светобоязнь; быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, головные боли, головокружения, повышенная потливость, плохой сон, болевые и неприятные ощущения в области сердца и диспептические явления. Объективно - покраснение конъюнктивы, иногда ее изъязвления; функциональные заболевания нервной системы по типу вегетативных и вегетативно-сосудистых нарушений; артериальная гипотония; понижение уровня глутатиона в крови, лейкоцитоз и моноцнтоз (9-19%). Отмечена повышенная заболеваемость острым катаром .верхних дыхательных путей, ангиной, хроническими бронхитами, сопровождающимися эмфиземой легких, а также гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколитом. В сероплавильном цехе при ремонтных работах внутри автоклавов, а также в случае аварий

и несоблюдения правил техники безопасности возможны профессиональные острые отравления H2S легкой степени (Брилинский; Сахновская). Описаны также костные изменения в черепе (разрастание лобной, теменной костей и костей основания черепа), воспалительные процессы в лобных пазухах, костях верхней челюсти и основания черепа. Это, по-видимому, следствие нарушения обмена веществ, в частности соотношения органической и неорганической серы. Основной обмен повышался на 10-30%. При неврологическом обследовании выявлено токсическое действие на мезэнцефальные и вегетативные центры. В крови и моче рабочих серных рудников увеличен уровень неорганической серы. В некоторых случаях понижены функции коры надпочечников; преждевременное постарение. Имеются указания на возникновение пылевых заболеваний легких типа пневмокониозов при длительном вдыхании серы.
Действие на кожу. У особо чувствительных людей порошкообразная S изредка вызывает экзему.
Поступление в организм, превращения и выделение. Коллоидальная S всасывается из желудочно-кишечного тракта. Предполагают, что S усваивается в результате превращения ее в H2S под действием микробов в кишечнике. Большая часть выделяется с мочой в виде сульфата и нейтральной серы (Янг, Моу; Кузив).
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 2 мг/м3 (Брилинский).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы, перчатки, спецодежда. Обязательное мытье в душе после работы. Организация дистанционного управления механизмами при добыче и переработке S, механизации расфасовки и выгрузки; обеспечение достаточной очистки S от загрязнения мышьяковистыми соединениями; выпуск серы в гранулированном виде. Подробнее см у Брилинского. См. также «Санитарные правила по проектированию, строительству и эксплуатации горнохимических серных комбинатов» (Львов, 1966). Рекомендуется богатая белками диета {Кузив).
Определение в воздухе. Отбор пробы воздуха на фильтр АФА-В-18. Сжигание S в атмосфере кислорода до SO2 с последующим окислением до SO4 -2 Определение последнего с ВаCl2. Нефелометрический метод. H2S, H2SO4 и CS2 ие мешают (Фрадкин).

Применяется для производства минеральных удобрений, различных солей и кислот; в органическом синтезе для гидратации, сульфирования, алкилирования; в производстве дымообразующих и взрывчатых веществ; в нефтяной, металлообрабатывающей, текстильной, кожевенной промышленности.
Получается каталитическим окислением SO2 в SO3 и поглощением последней H2SO4. Окисление SO2 ведут либо «контактным» способом, пропуская SO2, очищенную от As, Se, пыли, в смеси с воздухом через твердый катализатор при 440°, либо «нитрозным» («камерным»), при котором катализатором служат окислы азота, растворенные в H2SO4.
Физические и химические свойства. Маслянистая, в чистом виде прозрачная бесцветная жидкость. Т. плавл. 10,35°; т. кип. 330° (с разл.); плотн. 1,834. С водой смешивается во всех отношениях, выделяя большое количество тепла. Начиная с 200° и выше выделяет пары SO3, которые с водяным паром воздуха образуют белый туман. Технические сорта: камерная кислота содержит 65% H2SO4; купоросное масло - 90,5-92,5%; олеум (раствор SO3 в H2SO4) содержит 18,5-20% избыточного SO3. Продажная H2SO4 часто загрязнена As, поэтому при действии ее на -металлы возможно образование сильноядовитого АSН3, тем более, что As часто содержится и в металлах. Конц. H2SO4 - довольно сильный окислитель.
Общий характер действия. Раздражает и прижигает слизистые верхних дыхательных путей, поражает легкие. При попадании на кожу вызывает тяжелые ожоги. Аэрозоль H2SO4 обладает более выраженным токсическим действием, чем SO2.
Острое Отравление. Животные. Вызывает спазм гортани, бронхов и глубокие изменения в легких, дегенеративные изменения в эпителии трахеи и бронхов; в легких - отек, кровоизлияния, ателектаз и эмфизема. Степень поражения легких скорее зависит от общей дозы, чем от концентрации. 8 мг/м3 тумана H2SO4 при воздействии 72 ч вызывает более резкие поражения в легких, чем 20 мг/м3 в течение 8 ч. Для белых мышей смертельная концентрация аэрозоля H2SO4 при 4-часоврм воздействии 940 мг/м3, при 24-часовом - 270 мг/м3. Белые крысы погибали через 7 ч при 700 мг/м3, кролики переносили и большие, концентрации. Смертельная концентрация тумана H2SO4 (размер частиц 1-2 мкм) для морских свинок 87 мг/м3, ио их чувствительность зависит от возраста: 50% животных в возрасте от 6 месяцев до года при 8-часовом воздействии погибали при 50 мг/м3 (при 20 мг/м3 все выживали); §0% животных в возрасте от 1 до 2 месяцев при такой же длительности воздействия погибает при 18 мг/м3 (при 8 мг/м3 все выживают). Токсичность аэрозоля H2SO4 также зависит и от размера частиц, который определяет место его действия (бронхи, бронхиолы, альвеолы). Вдыхание морскими свинками тумана H2SO4 частицами размером 2,5 мкм в высоких концентрациях вызывало бронхиальный спазм и нарушение дыхания; на вскрытии - резкий ателектаз и отек легких. Частицы размером 7 мкм вызывали лишь незначительные изменения дыхания даже при вдыхании 30 мг/м3 в течение часа. При высоких концентрациях токсичность частиц размером 2,7 мкм была более чем в 2 раза выше, чем для частиц 0,8 мкм; при 2 мг/м3 эффект был сходным, судя по состоянию дыхания, ио проявлялся раньше при воздействии частиц размером 0,8 мкм. На холоду чувствительность к туману H2SО4 повышалась. Вдыхание смеси аэрозоля и О3 увеличивало токсичность.
Человек. Раздражающее действие тумана H2SO4 проявляется уже при 1 мг/м3. У здоровых людей в лабораторных условиях рефлекторные изменения дыхания отмечались при 0,35т-5 мг/м3. Кроме раздражения верхних дыхательных путей, затруднения дыхания, спазма голосовой щели, жжения в глазах, при более высоких концентрациях могут появиться кровавая мокрота, рвота (иногда с кровью), позже тяжелые воспалительные заболевания бронхов ,и легких. Обычно H2SO4 встречается в воздухе предприятий вместе с SO2 и поэтому почти все описания отравлений относятся к совместному действию этих веществ (см. Двуокись серы).
Хроническое отравление. Животные. Отравление в течение 18-45 дней 212-265 мг/м3 аэрозоля (размер частиц 0,6 мкм) вызвало гибель 50% морских свинок. На вскрытии - полнокровие и отечность легких, кровоизлияния, клеточная экссудация с фиброзными тромбами в альвеолярных стенках и выраженное слущивание клеток в бронхах. В тех же условиях опыта при 4 мг/м3 все животные выжили; морфологические изменения в легких были сходны, но менее выражены.
Аэрозоль H2SO с частицами размером 0,9 мкм оказался более токсичным, чем при 0,6 или 0,4 мкм. Непрерывная ингаляционная затравка крыс в течение 6 месяцев аэрозолем H2SO4 в концентрации 1,1-1,8 мг/м3 вызывает нарушение функции центральной нервной системы, повышение активности холинэстеразы в крови, уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента в сыворотке, увеличение выделения копропорфирина с мочой, патоморфологические изменения в легких, печени, сердце, головном мозге (Буштуева). У собак вдыхание 13,4 мг/м3 по 21 ч ежедневно в течение 620 дней приводило к повышению общего сопротивления легочной ткани, а также к уменьшению количества гемоглобина и лейкоцитов в крови ((Lewis et а1.). Отравление одновременно 7 мг/м3 аэрозоля H2SО4 и 0,8 мг/м3 SO3 в течение 2,5-5 месяцев вызывало хронические заболевания легких, а также разрастание соединительной ткани в печени, почках и селезенке. Отравление в тех же условиях этими веществами порознь вызывало менее выраженные поражения.
Человек. В производственных условиях имеют дело обычно с комбинированным действием SO2, H2SO4, HC1 и окислов азота, У рабочих сернокислотных цехов наблюдаются заболевания слизистой рта, разрушение зубов, атрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей, бронхиты, пневмосклерозы и в ряде случаев бронхиальная астма, гастриты, язвенная болезнь и т. п.; дерматиты, паронихии, изъязвления. Указывают также на функциональные изменения центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы и на заболевания печени. У работающих в производстве Н2О2 (концентрация О3 в воздухе 1 мг/м3, аэрозоля H2SO4 9 мг/м3) отмечались бронхиты и бронхиолиты, плохое самочувствие, функциональные изменения центральной нервной системы, заболевания печени, сердечно-сосудистой системы и т. п.; в ряде случаев пневмосклерозы и бронхиальная астма. Даже при содержании в воздухе производственных помещений одновременно 0,086 мг/м3 SO2 и 0,29 мг/м3 аэрозоля H2SO4 заболевания органов дыхания были отмечены у 15,8% обследованных рабочих через 2 года работы и у 13,5% -через 5 лет; болезни печени найдены соответственно у 10,5 и 14,5%; заболевания сердечно-сосудистой системы у 19,7 и 15,6%.
Действие на кожу. Конц. H2SO4 вызывает сильное жжение. Если ее сразу же смыть водой, действие может ограничиться краснотой. В противном случае , кислота быстро проникает вглубь тканей, образуется струп. При отпадении струпа обнажается глубокая язва. Заживление оканчивается образованием плоских рубцов или мясистых разрастаний, выступающих за края язвы. Тяжелые последствия может вызвать происходящее затем стяжение рубцов. Излечиваются ожоги в среднем в течение 6 недель. При очень большой поверхности поражения- часто смертельный исход. У 30% рабочих, руки которых постоянно во время работы соприкасались с 3% раствором H2SO4, наблюдались разрыхление кожи на руках, изъязвления, хронические гнойнички около ногтей и т. п. Очень тяжелы поражения при попадании H2SO4 в глаза.
Распределение в организме и выделение. При однократном ингаляционном отравлении животных аэрозолем H235SO4 радиоактивная сера в течение нескольких дней обнаруживалась во внутренних органах, моче и кале.
Неотложная терапия. При раздражении слизистой дыхательных путей - свежий воздух, ингаляции содового раствора. Осторожное вдыхание паров этилового спирта, эфира, хлороформа, а также 10% раствора ментола в хлороформе. Пить теплое молоко с содой и боржомом. При кашле - кодеин, дионин, горчичники. При попадании на кожу или слизистые крепкой кислоты - немедленное обильное промывание. При ожоге накладывают 1-2 дня повязки с 2-3% раствором соды. При раннем инфицировании поражений или для предупреждения инфекции - влажные повязки с риванолом (1:1000) или фурацилином (1 : 5000). Далее применяют коагулирующие методы лечения, в частности 1-2% спиртовые растворы генцианового фиолетового или метиленового синего. При ожогах II-III степени в более ранних стадиях с успехом используются стрептоцидовая и синтомициновая эмульсии, затем мазевые повязки (пенициллиновая мазь, мазь Вишневского и др.). Наряду с этим, по показаниям - борьба с шоком (введение морфина, промедола, согревание, обильное питье, введение глюкозы с аскорбиновой кислотой). При попадании в глаза после обильного промывания впустить по 1 капле 2% раствора новокаина или 0,5% раствор дикаина с адреналином (1 : 1000), с последующим введением в конъюнктивальный мешок стерильного вазелинового или персикового масла.
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующие промышленные противогазы марок В (с фильтром), -БКФ, М; шланговые противогазы ПШ-1, ПШ-2. Защитные очки или маски и щитки из оргстекла и др. Спецодежда(брюки и куртки или комбинезон, фартуки, перчатки или рукавицы) из кислотостойких тканей: ШХВ-30, ШЛ, нитрон, лавсан, кислотозащитное сукно ШЛ-40, СВХ-1, смешанные ткани из лавсана с хлоропреном и др. Резиновые сапоги. См. также Селисский, Малкин; Антоньев и др. При производстве H2SO4 см. «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства разбавленной HNO3, концентрированной НNОз и купоросного масла» (М., Госхимиздат, 1960). При транспортировке H2SO4 см. «Правила перевозки грузов» (М., «Транспорт», 1967)т а также у Боярчука. Механизация розлива, упаковки, перемещения в цехах. См. также у Макарова. Оборудование гидрантов для быстрого смываyия попавшей на одежду или кожу кислоты. Нейтрализация пролитой кислоты (меланжа) порошком МЛ (кальцинированная сода 60%, жидкое стекло 30%, сульфонол 10%) (Ермолинский). Предварительные.и периодические, 1 раз в 24 месяца, медицинские осмотры работающих в производстве H2SО4 и систематически ее применяющих; осмотр стоматологом 1 раз в 6 месяцев [25].
Определение в воздухе тумана H2SO4 основано на реакции с BaCl2. Чувствительность 4 мкг в 5 мл [43]. Возможно определение по иону водорода с индикатором. Чувствительность 0,01 мкг водородных ионов в анализируемом объеме [40]. Об определении аэрозоля H2SO4 в присутствии сульфатов см. [51], H2SO4 и SO2 -[40].
Аналогично действует олеум, (раствор SO3 в H2SO4).

Представляет собой смесь полисульфидов от Na2S2 до Na2S или от K2S2 до K2S6.
Применяется главным образом в кожевенной промышленности для удаления волоса со шкур; для флотации руд; как инсектицид. Полисульфиды натрия применяются в производстве полимеров (полисульфидные каучуки, резинит, тиокол и др.).
Получается сплавлением серы с карбонатами калии или натрия.
Физические и химические свойства. Твердое вещество желто-коричневого
цвета. В холодной воде растворима, в горячей гидролизуется до H2S и тио
сульфата, сильно гигроскопична; во влажном воздухе окисляется до свободной
серы и сульфата.
Токсическое действие. Описан случай хронического отравления у фотографа, применявшего нагретый раствор С. П. в качестве виража: рвота, понос, общее исхудание, слабость в ногах. Через 5 месяцев у больного был констатирован типичный полиневрит с преобладающим поражением нижних конечностей.
Случайное попадание в организм человека нескольких граммов полисульфида кальция (известково-серный отвар4, вода Гризо, калифорнийская жидкость) может вызвать смертельное отравление. При разбавлении маточных растворов выделяется H2S. Многократный контакт кожи рук с П. К. приводит к образованию язвочек.

Встречается в вулканических газах и водах минеральных источников, в месторождениях нефти и природного газа; в воздухе промышленных предприятий при осаждении меди и серебра из растворов, при очистке H2SO4 и НС1; в производстве сульфидов металлов, СS2, ультрамарина, пигментов; в кожевенном производстве при работе с Na2S или серной печенью, при применении сернистых красок в ситценабивных цехах. Постоянно содержится в воздухе фабрик искусственного шелка, свеклосахарных заводов, при розливе сернистых минеральных вод и в грязелечебницах, при дроблении доменных шлаков, в производстве асфальта, на коксогазовых и сланцеперерабатывающих заводах. Содержится в сточных водах производств цианистых соединений и заводов, перерабатывающих органическое белковое сырье; в воздухе канализационных труб и колодцев; в местах нахождения или применения богатого серой угля. Образуется при разложении белковых веществ.
Применяется для получения элементарной серы, серной кислоты, различных сульфидов и соединений; для борьбы с сельскохозяйственными вредителями.
Получается как побочный продукт при очистке природных и промышленных газов.
физические и химические свойства. Бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. Легко сжижается в бесцветную жидкость. Т. плавл. -85,7°; т. кип. -60,38°; плотн. газа 1,538 г/л (25°); плотн. жидкости 0,962; раств. в воде 291 мл/100 г (20°), 186 мл/100 г (40°); коэфф. раств. 2,86 (20°), 2,03 (40°). Устойчив до 400°, разлагается полностью при 1690°. Сильный восстановитель. На воздухе медленно окисляется до свободной серы. Горит при 250°. Взрывоопасные концентрации в смеси с воздухом 4,3-46,0%. с окисью азота 20-55%.
Общий характер действия. Сильный нервный яд, вызывающий смерть от остановки дыхания. Реагируя с железом в цитохромах типа а, b, с, а также в цитохромоксидазе, подобно HCN, приводит к тканевой аноксии. Раздражает дыхательные пути и глаза. В результате .окисления H2S в тканях возможно образование перекисных соединений (в том числе Н2О2), угнетающих гликолиз. Особая чувствительность центральной нервной системы к H2S может быть связана с отсутствием в ткани мозга глутатионпероксидазы, восстанавливающей перекисные соединения в других тканях, и низкой активностью каталазы, которая защищает клетки от их действия (Bittersohl).
Острое отравление. Животные. При 0,7 мг/л и 5-часовом воздействии погибает 7% белых мышей, при 0,8 мг/л - 30%. прн 0,9 мг/л - 66% и при 1,0 мг/л-• 100%. Минимальная смертельная концентрация при 2-часовой экспозиции 1,15 мг/л. Для белых крыс пороговая концентрация, вызывающая изменения условнорефлекторной деятельности, 0,02 мг/л; для кроликов - 0,06 мг/л (по сгибатель-ному рефлексу); морские свинки обнаруживают первые симптомы отравления ври 0,2 мг/л, но сразу оправляются, если их извлечь из камеры. Кролики при 0,8 мг/л погибают через 1,5-8 ч. У кошек и собак 1 мг/л вызывает смерть через 6-8 ч. Первые симптомы появлялись у собак при 0,14-0,21 мг/л. Насморк, раздражение глаз, слюнотечение заметны у кошек при 0;19 мг/л. При больших концентрациях вдыхание может вызвать у белых мышей, свинок, кроликов геморрагические воспаления верхних t дыхательных путей и легких, отек легких, изъязвления роговицы. При 0,28-0*70 мг/л - слабость, потеря рефлексов, замедление, затем учащение дыхании. Смерть в большинстве случаев без асфиктических судорог. Лишь у мышей и кроликов наблюдаются клонические и тонические судороги. При 1,4-4,2 мг/л и выше животные сразу падают и погибают через несколько минут. У кроликов при действии Н2S через кожные покровы в концентрации 1,0 мг/л в течение 2 ч уменьшается активность карбоангидразы в крови и содержание СО2 и О2 в венозной крови (Петруиь).
Человек. Порог ощущения запаха 0,000012-0,00003 мг/л. Незначительный, но явно ощутимый запах отмечается при 0,0014-0,0023 мг/л; сильный запах, но для привыкших к нему не тягостный - при 0,003 мг/л; значительный запах -• при 0,004; при 0,007-0,011 мг/л - запах тягостный даже для привыкших к нему. При более высоких. концентрациях запах менее сильный и неприятный.
При 4-часовом вдыхании 0,006 мг/л-• головная боль, слезотечение, светобоязнь, насморк, боли в глазах, снижение воздушной и костной звукопроводимости (Арутюнов). При 0,2-0,28 мг/л-жжение в глазах, светобоязнь, слезотечение, полнокровие конъюнктивы, раздражение в носу и зеве, металлический вкус во рту, усталость, головные боли, стеснение в груди, тошнота. Воздействие 0,7 мг/л в течение 15-30 мин вызывает болезненное раздражение конъюнктивы, насморк, тошноту, рвоту, холодный пот, колики, иногда понос, боли при мочеиспускании, одышку, кашель, боли в груди, сердцебиение, головную боль, ощущение сжимания головы, слабость, головокружение, иногда обморочное состояние или возбуждение с помрачением сознания. Более длительное вдыхание может привести к бронхиту или воспалению и отеку легких.
При вдыхании 1,0 мг/л и выше отравление может развиться почти мгновенно: судороги и потеря сознания оканчиваются быстрой смертью от остановки дыхания (апоплектическая форма отравлении), а иногда и от паралича сердца (Збуржинский). Если пострадавшего сразу после потери сознания вынести на свежий воздух, возможно быстрое восстановление сознания. Могут наблюдаться клонические судороги, синюха; вялая реакция зрачков на свет, глухие тоны сердца, учащенный пульс, сильное снижение артериального давлении, потливость, позже--хрипы в легких, увеличение и болезненность печени (сохраняющиеся иногда несколько дней), повышение температуры. Иногда задержка мочи. В моче - белок, много цилиндров; в крови:- увеличение числа лейкоцитов. Полное выздоровление возможно в течение первых же дней; иногда развивается воспаление легких. Если концентрация H2S во вдыхаемом воздухе меньше, чем вызывающая апоплексическую форму, но все же велика, отравление проявляется в судорожно-коматозной форме: сужение зрачков и вялая реакция их на свет, рвота, синюха, помрачение или отсутствие сознания, коматозное состояние, смерть. Кома иногда сменяется двигательным возбуждением, наступают галлюцинации, затем сон. После пробуждения - апатия, сонливость, расстройство памяти. Одновременно развивается воспаление дыхательных путей, вплоть до отека легких. У погибших на вскрытии - полнокровие трахеи, бронхов и легких. Чем ниже концентрация и длительное воздействие, тем слабее симптомы асфиксии и тем больше на первый план выступает раздражающее действие H2S.
Последствиями перенесенного острого отравления могут быть головные боли, иногда даже через несколько лет после отравления, склонность к повышениям температуры! и ознобам, понижение интеллекта вплоть до слабоумия и психоза (Барков), параличи, невроретинит, хронический менингит, желудочно-кишечные заболевания, воспаление легких, дистрофия миокарда и т. д.
Хроническое отравление. Животные. Привыкания ие происходит, напротив, прн повторных отравлениях судороги наступают все раньше. При отравлении кроликов по 30 мин в течение 5 дней концентрацией 0,1 мг/л на ЭКГ обнаружены желудочковые экстрасистолы, уплощение зубца Т и отклонение осн сердца. При внутривенном введении растворов цитрата натрии (0,04-0,3 г) немедленно восстанавливается нормальный ритм сердечной деятельности (Kosmi der et al.). Воздействие 0,014 мг/л по 8 ч в день через 3 недели приводит к конъюнктивиту, дефектам роговицы; на вскрытии - незначительные изменения в желудочно-кишечном тракте. В аналогичных условиях 0,0014-0,0042 мг/л не вызывали видимых симптомов отравления. При отравлении 0,01 мг/л в течение 3 месяцев по 12 ч в день изменялось функциональное- состояние центральной нервной системы, наблюдалось раздражение слизистой трахеи и бронхов и патоморфологические изменения в коре головного мозга. У крыс, мышей и кроликов вдыхание 0,0048-0,0098 мг/л по 5-6 ч в день в_ течение 4-7 месяцев вызывало ухудшение регуляции дыхания и деятельности сердца при функциональных нагрузках, а также изменение активности дегидрогеназ в головном мозге и мышцах (Уждавини), отставание в росте, снижение внешнего газообмена, увеличение уровня гемоглобина в крови, снижение количества миоглобина в миокарде и изменение активности сукцннатдегидрогеназы и цитохромоксидазы в тканях головного мозга и внутренних органов (Алманиязова). Концентрация 0,00002 мг/л при тех же условиях вызывала лишь слабое раздражение.
Токсический эффект H2S усиливается при совместном действии с нефтяными газами, в частности бутаном, этиленом, пропиленом, бутиленом (Филиппова; Софьина); с SO2 и AIF2 (Алманнязова), а также с CS2 (Вакацуки).
Человек. Известны заболевания глаз: чувство жжения, покраснение и опухание конъюнктивы, мелкие точечные дефекты роговицы, ломота в глазном яблоке, ощущение «песка в глазах». Сильная светобоязнь, видение цветных ободков вокруг источников света, слезотечение (иногда слезы текут ручьями) - первые признаки заболевания. Описаны еще катары верхних дыхательных путей, бронхиты; головные боли, ослабление слуха, общая слабость, частые головокружения; расстройства пищеварения, тошнота, понос, исхудание, малокровие; сосудисто-вегетативные нарушения; зеленовато-серый налет на зубах; кожный зуд, кожные высыпи, фурункулез, пониженная сопротивляемость кожи к инфекциям. В крови - увеличение числа витально-зернистых эритроцитов (позже оно падает), уменьшение цветного показателя, анизоцитоз, лейколоцитоз, относительная нейтрофилия.
Привыкание наблюдается только к запаху, поэтому рабочие могут отравляться, не замечая опасных концентраций. Известны, однако, случаи, когда развивается повышенная чувствительность к запаху H2S. Привыкание к раздражающему действию на дыхательные пути и глаза не наступает (у одних и тех же лиц повторно возникают кератиты). Заболевания конъюнктивы и роговицы описаны даже при 0,02 мг/л. Концентрация . 0,0055-0,037 мг/л не вызывает подобных изменений.
Среди обследованных 300 человек, проживающих в течение 3-4 лет в 2 км от Роздольского горнохимического комбината (содержание H2S в воздухе жилой зоны превышало допустимые минимально разовые и среднесуточные концентрации), обнаружены в 65% случаев умеренная гипохромная анемия, моноцитоз, понижение количества сегментоядерных нейтрофилов, несколько ускоренней РОЭ. Среди проживающих в 7 км от комбината (уровень H2S в атмосфере ниже допустимых величин) у 15% детей и у 25% взрослых также отмечены аналогичные изменения картины крови (Сахновская).
Действие на кожу. Растворы H2S в воде могут вызывать покраснение кожи, экземы папулезного или пузырькового типа.
Поступление в организм, и выделение. Поступает в организм через дыхательные пути, в незначительных количествах может заглатываться и проникать через кожу (Петрунь). Неповрежденная кожа человека и животных хорошо проницаема для недиссоциированных молекул H2S, сульфид ионы проникают только через поврежденную кожу. В организме H2S- быстро окисляется до сульфатов, которые выводятся с мочой. При однократном внутривенном введении доз до 2 мг/кг через 3-5 мин в крови собак остается 1 % введенного H2S. Через легкие выделяется 7% поступившего H2S (Тихонравов, Иськова).
Неотложная терапия. Свежий воздух. Освободить от стесняющей одежды. Покой, тепло, ингаляции кислорода. При нарушении дыхания и асфиксии - длительное искусственное дыхание с кислородом. Под кожу лобелии (1 мл 1% раствора). При потере сознания или коматозном состоянии - кровопускание (300- 400 мл) с последующим вливанием 0,25-0,5% метиленового синего в 40% растворе глюкозы (20-30 мл). Рекомендуется вдыхание хлора (платок смачивается в растворе хлорной извести), нитриты. Судороги могут быть купированы наркозом N2O (Сарин). При сосудистой недостаточности (малый пульс, гипотония, бледно-серая окраска губ и кожи лица) кровопускания противопоказаны, под кожу вводят норадреналин (1 мл 1% раствора), кофеин (1-2 мл 1% раствора), кордиамин (1 мл). При развивающемся отеке легких - внутривенно хлористый кальций, глюкоза, новурит; кровопускание (подробнее см. Окислы азота). Для профилактики и лечения пневмонии - антибиотики. В легких случаях при раздражении верхних дыхательных путей - тепловлажные щелочные ингаляции, теплое молоко с содой или боржомом, кодеин или дионин. При глазных заболеваниях - темное помещение, прохладные примочки с 3% Н3ВО3, введение вазелинового масла или закладывание за веки индифферентной мази, новокаин с адреналином в конъюнктивальный мешок.
Предельно допустимая концентрация сероводорода 10 мг/м3; в смеси с углеводородами C1-С5 3 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующие промышленные противогазы марок М, КД. Защитное время последнего при концентрации H2S в воздухе 0,0046 мг/л 240 мин, а при применении противогаза с фильтром- 40 мин. При высоких концентрациях-изолирующие шланговые противогазы с принудительной подачей чистого воздуха. Кислородные приборы. Тщательная защита глаз, герметичные очки типа ПО-1 и др. Выдача марлевых салфеток для протирания глаз. Спецодежда. Соблюдение мер личной гигиены.
Борьба с образованием и выделением H2S в воздух рабочей зоны. При добыче и переработке сернистых нефтей обязательное обессеривание нефти до поступления ее на переработку. Утилизация образующегося и выделившегося H2S (Бойко, Полянский; Монкевич и др.). Организация газоспасательных станций. См. «Правила безопасности в нефтегазодобывающей промышленности» (М., «Недра», 1974); «Правила безопасности при эксплуатации нефтегазоперерабатывающей промышленности», утв. Госгортехнадзором СССР 10/IV 1974 г. О предупреждении возможности острых отравлений при авариях, работе в закрытых пространствах см. «Инструкцию о безопасных методах работы при производстве ремонта в скрубберах, резервуарах, котлах и другой аналогичной закрытой аппаратуре, применяемой в нефтеперерабатывающей и нефтехимической промышленности (приказ министра нефтехим. и нефтеперераб. пром. от 9/1II 1965, № 226). О предупреждении вредного действия H2S в вискозной промышленности см. Сероуглерод. О предупреждении вредного влияния H2S при бальнеотерапии см. «Правила устройства, эксплуатации и техники безопасности физиотерапевтических отделений (кабинетов)», утв. МЗ СССР 30/IX 1970 г. Транспорт и хранение H2S должны проводиться в соответствии с «Санитарными правилами проектирования, оборудования и содержания складов для хранения сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ)», утв. МЗ СССР 24/VI 1965 г. за № 534-65. Обязательный контроль концентрации H2S в воздухе, особенно в местах его возможного скопления и выделения. Обязательное обезвреживание сточных вод, содержащих сульфиды, перед спуском в канализацию во избежание образования H2S и улавливание H2S в отходящих газах.
Предварительные и периодические, 1 раз в 12 месяцев, медицинские осмотры работающих по добыче и переработке многосернистой нефти и газа и очистке их от H2S [25]. См. также «Методические указания по диагностике хронических интоксикаций продуктами сернистой нефти и проведение периодических осмотров рабочих, занятых ее добычей и переработкой» (Уфа, 1961). В вискозной промышленности рекомендуется осмотр офтальмологом с исследованием глазного дна 1 раз в 6 месяцев. Лица с заболеваниями глаз не должны допускаться к продолжению работы с H2S (Белова).
Определение в воздухе. Качественное. Фильтровальная бумага, смоченная ацетатом свинца, приобретает окраску от желтой до черной, в зависимости от количества образовавшегося PbS. Количественное. Линейно колориметрический метод позволяет определить H2S на месте его выделения в пределах 0,002-0,4 мг/л. Специфичен колориметрический метод. Чувствительность 2 мкг в анализируемом объеме [42]. Каталитический метод с чувствительностью 2 мг/м3 [28]. Разработан метод, основанный на взаимодействии H2S с п-аминодиметиланилином. Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме [40]. Раздельное определение H2S и SO2; H2S и CS2 при их совместном присутствии см. [2]. Раздельное определение H2S, меркаптанов и диметилсульфида см. [26]. Определение в крови. Выдувание H2S из крови в раствор щелочи для количественного определения H2S. Качественные реакции см. [3].

Встречается как побочный продукт при перегонке каменного угля. Применяется главным образом в производстве вискозы; в качестве растворителя и экстрагента; при вулканизации каучука; как сырье для производства CCl4, роданистых соединений, ксантогеновых соединений, тиокарбонат калия.
Получается взаимодействием метана или природного газа с парами S в присутствии катализатора при 500-700° или нагреванием древесного угля с парами S при 750-1000° (получаемую смесь CS2, H2S, COS и непрореагировавшей S разделяют конденсацией). В обоих способах CS2 поглощают растворителем с последующей отгонкой.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость с приятным запахом, частично разлагающаяся на свету; продукты разложения придают желтый цвет и отвратительный запах. Т. плавл. -112°; т. кип. 46,3°; плотн. 1,26 (20°); давл. паров 127,3 мм рт. ст. (0°), 297,5 мм рт. ст. (20°); n = 1,6295; -раств. в воде 0,26 г/100 г (0°), 0,179 г/100 г (20°), 0,014 г/100 г (50°). С эфиром, спиртом, хлороформом смешивается во всех отношениях. Растворяет серу, фосфор, иод, жиры, масла. При нагревании до 100° пары легко загораются, образуя СО2 и SO2. Взрывоопасные концентрации в смеси с воздухом 1,25-50,0%. При температуре выше 150° гидролизуется.
Общий характер действия. Высокие концентрации действуют наркотически. Хроническое воздействие малых концентраций приводит к заболеваниям центральной (особенно диэнцефальной области), вегетативной, периферической нервной систем, эндокринных и внутренних органов, системы крови; влияет на специфическую функцию женского организма, сексуальную функцию; оказывает гонадо- и эмбриотоксическое действие; способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, нефросклероза, гипертонической болезни, инфаркта миокарда), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарного диабета; вызывает непереносимость к алкоголю; изменяет эффект ряда лекарств (в результате нарушения их биотрансформации и изменении чувствительности рецепторов). Токсичность при остром отравлении обусловлена, в первую очередь, неспецифическим неэлектролитным действием. Специфическое действие при подостром и хроническом отравлении объясняется взаимодействием CS2 с различными соединениями, содержащими нуклеофильные группы (NH2, SH, ОН и др.), как-то: с пептидами, альбуминами, аминокислотами, различными формами пиридоксина, биогенными аминами, что приводит к нарушениям метаболизма этих соединений и блокированию ферментных систем. Образующиеся при этом тиокарбаматы, ксантогенаты, тиазолидоны и особенно дитиокарбаматы в силу комплексообразующих свойств связывают биоэлементы (в первую очередь, Си, Zn) и тем нарушают их обмен и функцию ряда металлоэнзимов. Из биохимических реакций выключаются ферментные системы, в каталитический центр которых входят пиридоксин и металл. Нарушается обмен медиаторов. Указанные механизмы играют важную роль в патогенезе нейроинтоксикации и разнообразных соматических и эндокринных заболеваний (Лазарев и др.; Абрамова, Черный; Vasak, Kopecky; Soucek).
Острое отравление. Животные. Минимальная концентрация, вызывающая в течение 2 ч боковое положение у белых мышей, 15-20 мг/л, минимальная смертельная 25 мг/л. У белых, крыс 20 мг/л, действуя только 1 ч, вызывают кому и частичную гибель от паралича в течение 1-4 суток. У кошек вдыхание 1,2 мг/л в течение 8 ч не вызывает заметных симптомов; при 2,6 мг/л и 9 ч или 7,6 мг/л н 4 ч - рвота, легкие судороги; после опыта животные оправляются; 23 мг/л при 3-часовом воздействии вызывали рвоту, судороги и смерть. Кролики менее чувствительны. На вскрытии - повреждения роговицы, чаще полнокровие и небольшой отек легких; полнокровие мозга и мягких мозговых оболочек; отек, множественные кровоизлиянии, дегенеративное поражение клеток коры, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга; дистрофические изменения во внутренних органах, преимущественно в печени. Однократное 8-часовое воздействие CS2 в концентрации 0,06-1,2 мг/л у крыс тормозит окисление лекарств (амидопирина, гексанала, трихлорэтилена, фенацетина, ацетанилида) за счет подавления активности микросомальных оксидаз. При этом стандартные пробы на функцию печени не изменяются (Freundt, Henschler).

Человек. Порог восприятия запаха - ие выше 0,00004 мг/л. Однократная 6-часоваи ингаляция CS2 в концентрациях 0,03-0,24 мг/л снижает окислительное диметилирование амидопирина, определяемое по уменьшению выделения с мочой 4-аминоантипирина (Freundt, Henschler). При 1,0-1,2 мг/л вдыхание в течение нескольких часов вызывает головную боль; 1,5-1,6 мг/л вызывают головную боль уже через полчаса; позже появляются сосудодвигательные расстройства, явления раздражения и т. д. При 3,6 мг/л через30 мин может появиться головокружение, через 1,5-2 ч - расстройство чувствительности. При 6,4-10 мг/л достаточно 0,5-1 ч, чтобы вызвать боль в горле, ощущение «мурашек», онемение, легкое опьянение, неправильное дыхание; после опыта - сильная и продолжительная головная боль. При еще более высоких концентрациях потеря сознания возможна после нескольких первых же вдохов. Если пострадавшего не удалить из опасной атмосферы, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный н зрачковый, затем - смерть от остановки дыхания. Если отравленные приходят в себя, бессознательное состояние сменяется психическим и двигательным возбуждением и дезориентацией. Больные вскрикивают, бросаются бежать, иногда пытаются выброситься из окна. Часты рецидивы судорог с потерей сознания. Восстановление после тяжелых отравлений часто неполное: остаются расстройства чувствительности, нарушения рефлексов, дефекты в психической сфере (лабильность, часто депрессивные состояния, бедность мимики), расстройства зрения, приступы эпилептоидных судорог, дрожание рук, желудочно-кишечные расстройства. Моча имеет своеобразный запах, с реактивом Фелинга дает черный осадок сульфида меди (Дрогичина).
Хроническое отравление. Животные. Пятимесячное отравление по 8 ч в день концентрацией 2,5 мг/л укорачивает продолжительность жизни белых мышей. Эта же концентрации вызывает у кроликов раздражение верхних дыхательных путей и глаз. На вскрытии - воспаление всех отделов дыхательного аппарата, дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, сосудах (Mazzucchelli, Dordi; Weise). Ежедневное 8-часовое вдыхание 1,25 мг/л в течение 10-15 недель приводило собак к гибели (Alpers et al.). Вдыхание 0,05 мг/л по 6 ч в день через 6-7 недель вызывало у крыс гиповитаминоз витамина В6, удлинение гексеналового наркоза, понижение содержания SH-групп и повышение активности церулоплазмина в крови, увеличение выделения из организма Си и Zn (Андреева). Концентрации такого же порядка влияют на иммунобиологическую активность, белковый обмен, усиливают выведение с мочой 17-кетостероидов (Кашии). У кроликов - изменение функций печени, нарушение соотношений белковых фракций крови, повышение уровня холестерина, а также усиление экспериментально вызванного атеросклероза (Michalova, Frydl; Paterni), нарушение фильтрационной способности почек (Saito). Затравка 0,01 мг/л в течение 9-10 месяцев вызывала изменение обмена ацетилхолина и биогенных аминов (Кулинская). При хроническом отравлении у лабораторных животных блокируется ряд ферментов, катализирующих метаболизм некоторых лекарств, а также медиаторов - моноаминов (Черный; Vasac, Kopecky; Melson, Weigelt). При отравлении крыс 0,013-0,023 мг/л в течение 4-5 месяцев - нарушение кровообращения, проницаемости сосудов и дистрофические изменения нервных клеток в корково-подкорковой и таламо-гипоталамической областях головного мозга (Казакевич, Толгская).
При вдыхании 2 мг/л по 2 ч в день понижается плодовитость белых мышей, повышается пред- и постимплантационная смертность плодов (Ярославский), наблюдается расстройство гормональной функции яичников (Rezewicki et al.). У потомства крыс, вдыхавших в течение всей беременности 0,002-0,013 мг/л по 4 ч в день, - кровоизлияния, а у 2-месячных крысят - изменения функций центральной нервной системы. В этих же условиях опыта у самцов не выявлено гонадотоксического эффекта (Сальникова, Чиркова).
Повышение в пищевом рационе белка и метионина усиливало тяжесть интоксикации; диета, богатая животными жирами, - развитие атеросклероза; повышение уровни углеводов - диабетогенный эффект. В эксперименте антидотами оказались мочевина, глутамин, глутаминовая кислота, витамин B6 (Абрамова и др.)- По данным Scheel; Черного, защитное действие оказывали соли Zn, и Си; по Kuljak, Stern - глутатион и ксантоникотинат.
Человек. Симптоматология хронического отравления CS2 чрезвычайно многообразна, однако на первый план выступают признаки поражения нервной системы. Первая стадия - изменения по типу вегето-астенического синдрома: снижение работоспособности, жалобы на упорные головные боли, общую слабость, быструю утомляемость, нарушения сна, ухудшение аппетита, неприятные ощущения в области сердца, резкие колебания настроения. Объективно - ярко-красный стойкий дермографизм, акроцианоз, потливость рук, лабильность пульса, нарушения глазо-сердечного и клиностатического рефлексов, гипотония или умеренное повышение кровяного давления, изменение плече-височного коэффициента, извращение сосудистой реакции на холод, изменение топографии кожной температуры, понижение реактивности сосудов в ответ на функциональные нагрузки кофеином или хлоралгидратом и т. п. Характерны также нарушения терморегуляционного и кожно-гальванического рефлексов, снижение возбудимости зрительного и обонятельного анализаторов, повышение порога электрической чувствительности глаза, изменения ЭЭГ (в основном нарушение реакции на раздражение), непереносимость к алкоголю (Вольфовская и др.; Грацианская; Ветрова; Милков, Бялко; Кончаловская, Монаенкова; Модель). При дальнейшем развитии интоксикации появляются некоторые изменения со стороны психики и периферической нервной системы: боли и зябкость в конечностях, парестезии в пальцах рук и ног, забывчивость и рассеянность. Отмечается изменение характера; беспричинная тоска, слезливость, потеря интереса к окружающему, апатия, немотивированные приступы гнева, недоброжелательность, а порой и ненависть к близким людям, стремление к одиночеству. Усиливаются вегетативные нарушения и астенический симптомокомплекс с депрессивными чертами (Рыжкова). Часты случаи токсического, преимущественно вегетативно-сензитивного полиневрита (акроцианоз, гипотермия, нарушение потоотделения, понижение- чувствительности дистального типа, отечность кистей, набухлость пальцев рук, понижение мышечной силы в руках). Нередки увеличение щитовидной железы, нарушение менструального цикла и потеря либидо у женщин, импотенция у мужчин. Далее нейродинамические нарушения постепенно переходят в органическое диффузное поражение центральной нервной системы, протекающее по типу энцефалопатии, энцефаломиелополиневрита (Дрогичина). На фоне выраженного астенического синдрома, появляются анизокория, гипонимия, нерезкая асимметрия лицевой иннервации, частичная потеря вкусовых ощущений и ухудшение обоняния, повышение и неравномерность сухожильных рефлексов, ослабление или исчезновение брюшных и подошвенных рефлексов. Развивается слабость некоторых мышечных групп, ослабление рефлексов, сведение конечностей, головокружения, расстройства походки (псевдотабес), фибриллярные подергивания (чаще на лице). Характерен симптом «чужой руки» (прикосновение собственной руки к телу воспринимается как прикосновение чужой руки, так как на некоторых участках кожи отсутствует чувствительность). Руки поражаются обычно позже ног, но при постоянном соприкосновении с жидким CS2 наблюдается и обратная последовательность. Поражения периферической нервной системы редко бывают изолированными. Для полиневрита характерно поражение чувствительных и вегетативных волокон. Чаще страдают малоберцовый, локтевой, лучевой нервы, меньше седалищный и подколенный. При затяжных формах наблюдается перерождение мелких мышц кистей рук и мышц голени. Полный паралич с явлениями дегенерации бывает крайне редко. Из мозговых нервов поражаются зрительный, слуховой, лицевой, подъязычный. Ранними симптомами считают ослабление или отсутствие корреального и глоточного рефлексов. Может быть нарушен акт глотания, и могут появиться стойкие и длительные судороги мышц языка (Ветрова). Описана диффузная энцефалопатия, в основе которой лежат артерио- и атеросклеротические изменения. Заболевание появляется через 10-15 лет после начала воздействия CS2 (средний, возраст пострадавших 43 года) и быстро прогрессирует. Проявляется оно в виде паралича (гемиплегии) или спастических парезов; его трудно отличить от обычного старческого склероза. Психика отравленных страдает.
Характерны ослабление памяти, тупость, апатия, иногда полный идиотизм, галлюцинации, длительные маниакальные и депрессивные состояния и другие формы психозов. Нередки симптомы, свидетельствующие о поражении стриопаллидарной системы: синдром Кварелли или синдром паркинсонизма. Весьма типичны расстройства зрения: уменьшение остроты зрения, «туман перед глазами», «цветные круги вокруг ламп», нарушение аккомодации. Зрачки часто неодинаковой величины, реакция их вялая. Роговичный рефлекс ослаблен или отсутствует. Нередко обнаруживается центральная скотома в поле зрения каждого глаза. Она может сопровождаться сужением наружных границ поля зрения. Особенно сужается восприятие красного и зеленого цветов. Может быть нарушена адаптация к темноте. Иногда возникают параличи наружных мышц глаза, неподвижность зрачка. При офтальмоскопии - побледнение и нежная очерченность соска зрительного нерва, невроретинит, а также атрофия зрительного нерва. Полная потеря зрения редка (Белова; Загора). Иногда наблюдается понижение слуха, нарушение функции вестибулярного аппарата, нистагм (McDonald).
Относительно часты уже в начальных формах хронической интоксикации заболевания сердечно-сосудистой системы. Особенно поражаются мелкие сосуды головного мозга, глазного дна, сердца, почек. Это проявляется болями в области сердца, склонностью к сосудистым спазмам, аритмии и т. п. Продолжительное воздействие CS2 способствует развитию гипертонической болезни, атеросклерозу сосудов глаз (в частности, сетчатки), кардиосклерозу и нефросклерозу (Милков и др.; Ковнацкий; Ambrozio et al.; Goto et al.; Grovac-Leposavic, Rechenberg; Vigfiani). Среди рабочих заводов искусственного волокна в Англии.и Финляндии отмечена значительно большая смертность от ишемической болезни, чем среди остального населения (Hernberg et at.; Tiller et al.). У рабочих вискозных предприятий в Японии со стажем свыше 10 лет почечные заболевания встречаются в 4 раза чаще, чем в контрольной группе (Goto, Hotta). Довольно часты функциональные диспептические расстройства, гастрит, энтерит, язвенная болезнь и заболевания печени (Лысииа; Hassman et al.; Nesswetha, Nesswetha). Нередки увеличения, щитовидной железы (Литвинова; Lancranjan et al.), понижение активности коры надпочечников. На диабетическое действие указывает анормальная реакция сахарной кривой при нагрузке глюкозой (Hernberg et al.) или преднизолоном (Goto et al.). Констатированы расстройства менструальной функции, связанные с повышенным продуцированием эстрогенов, самопроизвольные аборты (Безвершенко; Ярославский). У молодых рабочих с начальными явлениями хронической сероуглеродной интоксикации обнаружена гипотермия, астеноспермия и аномальные формы сперматозоидов (Lancranjan). В крови - уменьшение количества красных кровяных телец, содержания гемоглобина, пониженный цветной показатель, анизоцитоз, базофильная зернистость в эритроцитах, может быть небольшая полихромазия, характерны моноцитоз (7-12%) и лимфоцитоз (выше 32%), возможна эозинофилия; увеличение содержания белков в сыворотке за счет а- и у-глобулинов и l-липопротеинов и относительное уменьшение альбуминов; повышение содержания SH-групп; уменьшение активности щелочной фосфатазы. Возможны нарушения холестеринового обмена, в частности у лиц моложе 40 лет, сходные с изменениями при атеросклерозе (Ковиацкий). Характерны изменения свертывающей системы крови: фактора VII. протромбина, фибриногена, времени свертывания (Данилова; Vidakovic). У больных с функциональной, стадией хронической интоксикации СS2 обнаружены нарушения обмена пиридоксина (снижение экскреции с мочой 4-пиридоксииовой кислоты, увеличение ксантуреновой кислоты, повышение уровня восстановленного глутатиона), меди (изменение содержания в сыворотке крови, моче, активности церулоплазмина) (Абрамова и др.; Ольховская; Пироцкая; Шустов; Kleczhenski et al.), электролитного обмена (Милков и др.), повышенная активность ацетилхолинэстеразы и альдолазы в эритроцитах (Шустов).
Выздоровление идет медленно. Иногда наблюдаются стойкие остаточные явления. Например, спустя 5-19 лет обнаруживается неврастенический синдром, признаки деградации психики, снижение подовой потенции (Pferovska, Zvolsky). При начальных явлениях интоксикации выздоровление наблюдалось после 3-4-месячного перерыва в работе с CS2. Возвращение на прежнюю работу при остаточных явлениях интоксикации вызывало резкое ухудшение. При умеренно выраженном полиневрите перерыв в работе на 3-4 месяца восстанавливал работоспособность. Лица молодого возраста и женщины чувствительнее к воздействию CS2. Психическая травма, неблагоприятные бытовые условия, инфекции обостряют и утяжеляют интоксикацию (Дрогичииа; Макулова). Тяжелые отравления наблюдались при концентрации 0,15-0,18 мг/л. Изменения в центральной нервной системе, увеличение глобулиновой фракции в сыворотке отмечались у лиц, длительное время (свыше 6 лет) работавших при 0,054 мг/л или при концентрации свыше 0,02 мг/л.
Действие на кожу. Жидкий CS2 действует раздражающе. Когда его испарение затруднено, как, например, при затекании на кожу рук при работе в резиновых перчатках, он вызывает образование пузырей. При частых смачиваниях кожа обезжиривается и сморщивается. Иногда возникают гнойные воспаления десен в области зубных альвеол. При повторном нанесении на кожу 1% раствора CS2 у крыс появляются признаки отравления.
Поступление в организм, превращения и выделение. 90% абсорбированного CS2 связывается с аминокислотами и белками, образуя дитиокарбаматы, тиазолидон и др. CS2 распределяется по органам и тканям, главным образом накапливаясь в печени и почках. Элиминация CS2 из жировых депо происходит быстро (Миронос), из прочих органов значительно медленнее. 5-10% от дозы выдыхаются в неизмененном виде; с мочой выделяется как неизмененный CS2 (~0,5%), так и его серусодержащие метаболиты, в том числе и неорганическая сера (Гадаскииа, Вихерская).
Диагностическое значение определения CS2, его метаболитов и других показателей отравления в биосубстратах. Биологическая ПДК CS2 в крови ~ 120 мкг%, в моче ~30 мкг% (Андреева; Griinewald). «Тест экспозиции» (Vasak et al.), в основе которого лежит способность суммы CS2 и его серусодержащих метаболитов катализировать иод-азидную реакцию, дает представление как о концентрации CS2 в воздухе, так и о дозе яда, абсорбированной организмом (Djuric et al.; Grovac-Leposavic et al.). Дополнительное диагностическое значение имеет определение меди и цинка в испражнениях (Андреева) и в моче (Гадаскина, Андреева).
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [35].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки А или БКФ. Шланговые противогазы с принудительной подачей чистого воздуха (ПШ-2, РМП-62, МЗ-5). При очень высоких концентрациях и кратковременной работе - кислородные приборы. Обязательная защита кожи и глаз. Спецодежда, фартуки, перчатки, обувь из материалов, стойких к действию CS2 (6 вискозном производстве).
При получении и использовании CS2 см. «Санитарные правила проектирования, оборудования и содержания складов для хранения сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ)», утв. МЗ СССР 24/VI 1965 г. за № 534-65, а также «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для производства серусодержащих органических химикатов, получаемых с применением сероуглерода», утв. ЦК Союза рабочих нефт. и хим. пром. 22/VI 1960 г. При использовании CS2 для борьбы с вредителями в сельском хозяйстве см. [38] и у Дядичевой. Окуривание CS2 должно проводиться иод специальным контролем и наблюдением, до впуска людей в обработанные помещения должен проводиться анализ воздуха на содержание CS2. О мерах оздоровления в вискозной промышленности см. «Правила безопасности для производств химических волокон» (М., 1973), а также у Кранцфельда; Кранцфельда, Шафранова. Обязательная общая и местная вентиляция; организация непрерывного формирования волокна и т. д. (Мартынова, Зелеикин; Журавлева, Шумарина; Чичикало). Улавливание CS2 в отходящих газах (Костриков и др.). О борьбе с образованием и выделением CS2 из ряда флотореагентов см. «Санитарные правила по устройству, оборудованию и содержанию обогатительных фабрик для черных и цветных металлов», утв. Главн. сан. врачом СССР 4/IV 1969 г. за № 784-69, а также у Рыжика.
Предварительные и периодические, 1 раз в 12 месяцев, медицинские осмотры работающих при производстве и применении CS2 (в вискозной и резиновой промышленности, производстве ксантогенатов) [25]. См. также «Методическое письмо о медицинском наблюдении за состоянием здоровья и условиями труда молодежи, обучающейся профессиям прядильщиц- вискозного производства» (Киев, 1969); «Инструкцию для врачей, проводящих периодические медицинские осмотры работающих с сероуглеродом», утв. МЗ РСФСР 4/VI 1964 г. и у Гра-циаиской. Рекомендуют не допускать к производственному обучению несовершеннолетних девушек (Крамаренко; Литвинова; Модель). Специальный рацион (№ 5) лечебно-профилактического питания. Рекомендуют также рацион со сниженным содержанием белка и жира, но богатый глутаминовой кислотой, витаминами В6, РР, солями Си и Zn (Аграновский, Голощапов; Абрамова).
Определение в воздухе основано на образовании окрашенных растворов дитиокарбамата меди, получаемых при взаимодействии CS2 с диэтиламином или пиперидином в присутствии ацетата меди. Чувствительность 0,5 мкг в анализируемом объеме. Мешают H2S и тиоуксусная кислота [42]. Возможно. определение CS2, основанное на его свойстве катализировать иод-азидную реакцию. Чувствительность 0,002 мг/л. Влияние H2S устраняется в процессе отбора проб [26].
Определение в организме - см. [4]. Там же имеются методы определения меди и цинка в биосубстратах.

Применяется в сельском хозяйстве как гербицид контактного и проникающего действия и как удобрение; в текстильной промышленности для пропитки тканей.
Получается взаимодействием сульфаминовой кислоты с аммиаком; из аммиака и пиридинсульфотриоксида в присутствии третичного амина; из отходов капролактама или отходов синтеза акрилатов.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы (технический продукт окрашен). Т. плавл. 125°; разлагается при 160°, не доходя до кипения; раств. в воде 166,6 г/100 г (10°), 357 г/100 г (50°). Гигроскопичен.
Токсическое действие. При введении в желудок - затруднение дыхания, боковое положение, судороги перед гибелью. Для белых мышей ЛД50 = 3,1, для белых крыс 4,4 г/кг (от 1,7 до 2,6 г/кг для разных образцов) [11, с. 436]. Гибель наступала в первые часы. У переживших животных - снижение числа лейкоцитов. Вдыхание 0,25-0,5 мг/л в течение месяца в первое время вызывало раздражение слизистых, постепенно исчезающее, а также снижение прироста массы тела. Скармливание в течение 25-30 дней 0,1-0,2 от ЛД50 сказалось только В повышенной агрессивности мышей и крыс; у них рождалось нормальное потомство.
Технический продукт токсичнее химически чистого.
Действие на кожу. Повторное нанесение на кожу мышей и кроликов повреждало лишь поверхностный слой эпидермиса.
Предельно допустимая концентрация 10 мг/м3 [37].
Меры предупреждения - см. [38].
Определение в воздухе основано па цветной реакции С. А. с реактивом Несслера. Чувствительность 7 мкг в анализируемом объеме пробы [45]. См. также у Лазаревой.

Применяется как сырье для сернистых красителей; в кожевенной промышленности; для получения гипосульфита; дли флотации цинковых и цинковожлезосвинцовых руд.
Получается сплавлением сульфата натрия с углем при 1200°.
Физические и химические свойства. Розовато-белые кристаллы. Т. плавл. 920°; плотн. 1,856; раств. в воде 18,6 г/100 г (20°), 57,2 г/100 г (90°). В водных растворах гидролизуется до NaOH и NaHS.
Токсическое действие. Случайный прием нескольких граммов может привести к смерти. При работе с Na2S всегда возможны отравления газообразным H2S. По-видимому, отщепляет H2S в желудочно-кишечном тракте.
Действие на кожу. У работающих с растворами Na2S на руках трещины, краснота, мелкие язвы по сторонам суставов и в межпальцевых складках. Суставы опухают и воспаляются. Нередко наблюдаются и более тяжелые «ожоги» различных частей тела. Особенно опасно попадание брызг или кусочков Na2S в глаза. У рабочих, имеющих дело с зольной жидкостью, кроме того, разрыхление, слоистость и «изъеденность» ногтей.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Тщательная защита кожи. Рекомендуется периодически мыть руки слабым раствором уксусной кислоты и смазывать ожиряющими мазями. Зашита глаз. Механизация операций с растворами сульфидов (особенно в кожевенной промышленности). При опасности образования H2S см. Сероводород, а также «Правила техники безопасности и производственной санитарии для предприятий кожевенной и кожсырьевой промышленности» (М., ЦНИИТЭИ, 1970).

Встречается как побочный продукт при получении SF6.
Физические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. -92°; т. кип. 29° (разл.); плотн. 2,08.
Токсическое действие. Действует подобно окислам азота и фосгену. Раздражающее действие на легочную ткань объясняют гидролизом S2F10, в результате чего в легких образуется HF. Верхние дыхательные пути и конъюнктиву не поражает. Вдыхание воздуха, содержащего 15-16% S2F10, спусти несколько минут вызывает смерть белых крыс. В легких - кровоизлияние, в грудной полости много жидкости. В крови определяется до 25% метгемоглобина и 7% сульфгемоглобина. При вдыхании 21 мг/л-смерть в течение 1 ч, при 0,01 мг/л - в течение 16 ч, 18-часовое вдыхание 0,005 мг/л не вызывало смерти ни одной из 6 крыс, однако у убитых животных обнаружены кровоизлияния в легких и экссудат в грудной полости. Такой же продолжительности отравление 0,001 мг/л вызывало раздражение легочной ткани, обнаруживаемое при вскрытии убитых животных; вдыхание 0,0001 мг/л в течение 18 ч не вызывало никаких патологических изменений.
Предельно допустимая концентрация. В СССР ие установлена. В США принята 0,25 мг/м3 [57].
Для фторида cepы (IV) в США принята ПДК 0,4 мг/м3 [57].

Применяется в качестве газообразного изолятора в высоковольтных установках.
Получается сжиганием серы в парах фтора. Побочно образуются HF, S2F2, SF4, S2F10.
Физические и химические свойства. Газ без цвета и запаха. Т. плавл. -50°; под давл. возг. при -63,8°; плотн. газа 6,6 г/л (0°, 753,5 мм рт, ст.), 6,50 г/л (20°); плотн. жидкости 1,85 (-50°); раств. в воде 1,47 мл/100 г (0°), 0,55 мл/100 г (25°). Термически устойчив; химически инертен.
Токсическое действие. У белых крыс, вдыхавших в течение нескольких часов SF6. в концентрации 80%, не обнаружено никаких признаков отравления. Отравления при работе с SF6 зависят от действии загрязняющего S2F10 [см. Фторид серы (V)].
Предельно допустимая концентрация. В США принята 6000 мг/м3 [57].

Применяется при вулканизации каучука; при получении СCl4, лаков; как инсектицид; входит в состав некоторых смесей для чистки металлических предметов.
Получается взаимодействием сухого хлора с расплавленной серой.
Физические и химические свойства. Вязкая оранжево-желтая жидкость с неприятным запахом, дымящая на воздухе. Т. плавл. -80; т. кип. 136,8; ЛД = 1,666. В воде разлагается на НС1, SO2 и серу. Содержит некоторое количество свободного хлора, иногда также SOC12 и SO2CI2.
Токсическое действие. Раздражает главным образом верхние дыхательные пути, однако может повреждать бронхиолы и альвеолы. Возможно, обладает и общим действием.
Животные. Концентрация 0,85 мг/л убивает белую мышь в течение 1 мин. Кошки переносят 15-минутное вдыхание 0,06 мг/л; при 15-минутном воздействии 0,24 мг/л через несколько дней наступает смерть.
Человек. Раздражение глаз, слизистой носа, верхних дыхательных путей, иногда слегка желтушная окраска белков глаз, дрожание рук н языка и т. д.

При особенно высоких концентрациях возможно смертельное отравление. Известен случай язвенного воспаления десен с последующим заражением крови. Наблюдались желтуха, резкое исхудание, парез конечностей. На практике серьезные поражения от S2CI2 весьма редки.
Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена. В США принята б мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Защита органов дыхания, глаз и кожи от раздражающего действии.
Определение в воздухе основано на гидролизе с последующим окислением серы до H2SO4 или определении по Сl-, образующемуся после гидролиза. Разработан метод, основанный на реакции S2CI2 с ароматическими -аминами или с KI [2].

Токсическое действие. Сильно раздражают дыхательные пути и вызывают ожоги кожи.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки В. Обязательное мытье после работы. Проветривание и дегазация спецодежды. Оборудование ингалятория для щелочных ингаляций (Русских и др.). См. также Фосген, Двуокись серы, «Правила и нормы по технике безопасности и пром. санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства хлористого тионила из фосгена и двуокиси серы» (М., Госхимиздат, 1963).
Определение в воздухе хлористого тионила основано на выделении иода из KI при взаимодействии последнего с SOCl2. Чувствительность определения 5 мкг/5 мл {26].

Информация временно отсутствует

Информация временно отсутствует

Применяется как дымообразователь; при синтезе ряда органических соединений.
Получается действием сухого НС1 на SO3.
Физические и химические свойства. Бесцветная дымящая жидкость с острым запахом. Т. плавл. -80°; т. кип. 158°; плотн. 1,766 (18°). При взаимодействии с водой образует H2SO4 и HCI.
Токсическое действие. Пары раздражают слизистые оболочки. Известны случаи отека легких со смертельным исходом. При попадании в глаза и на кожу вызывает сильный ожог.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения - см! Серная кислота* а также «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства хлорсульфоновой кислоты» (М., Госхимиздат, 1963).
Определение в воздухе основано на анализе продуктов гидролиза [2].