Информация временно отсутствует

Применяются в фармацевтической промышленности; для получения инсектицидов; в фотографическом деле; для предохранения от коррозии металлов; в составе ракетного топлива.
Получаются: 1,1-Д- - действием азотистой кислоты на соль диметиламина и восстановлением образовавшегося нитрозодиметиламина; 1,2-Д. - ацилированием - гидразина, метилированием полученного диацилгидразина Диметилсульфатом и омылением образовавшегося диацилдиметилгидразина.
Физические и химические свойства. Горючие взрывоопасные жидкости. М.: т. кип. 87,5°, давл, паров 49,6 мм рт. ст. (25°); легко растворим в воде, смешивается со спиртом и эфиром. 1,1-Д.: т. кип. 63е (717 мм рт. ст.); плотн. 0,7914 (22е); давл, паров 156,8 мм рт. ст. (25°); nD== 1,40753 (22°); очень гигроскопичен; растворим в воде, спирте, эфире; образует устойчивые соли. 1,2-Д.: т. кип. 81°; плотн. 0,8274; давл, паров 69,9 мм рт. ст. (25°); nD = 1,4209 (20°).
Общий характер действия. Раздражают верхние дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, вызывают поражение печени, гемолиз, метгемоглобинемию, двигательные возбуждения и судороги. Наиболее токсичен М., наименее-1,2-Д.
Острое отравление. М. вызывает у мышей, крыс, собак и обезьян раздражение верхних дыхательных путей и глаз, одышку, двигательное беспокойство, атаксию, цианоз, судороги. Для этих животных при 60-минутной ингаляции JIKso = 0,24, 0,48, 0,18 и 0,30 мг/л (Haunt et al.). При 4-часовом воздействии: для мышей ЛКи = 0,11, для крыс 0,14, для морских свинок 0,27 мг/л. У собак однократное 4-часовое воздействие вызывало слюнотечение, рвоту, одышку, двигательное возбуждение, заметный гемолиз, падение гематокрита, ретикулоцитоз. Часть взятых в опыт собак погибла при 0,04-0,05 мг/л. На вскрытии: в легких кровоизлияния и отек, в отдельных случаях мелкие кровоизлияния в продолговатом мозгу и твердой оболочке мозга. При введении в желудок мышам и крысам ЛД5о = 33 мг/кг. Длительное введение с питьевой водой увеличивает частоту возникновения опухолей легких у мышей.
Пары 1,1-Д. вызывают раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, но не обладают столь выраженным гепатотоксическим действием, как гидразин. Для мышей ЛKso = 0,42 мг/л (экспозиция 4 ч); для крыс 0,58 мг/л (2 ч), 3,55 мг/л (1 ч), 9,82 мг/л (30 мин), 20 мг/л (15 мин); для морских, свинок 0,10 мг/л (4 ч); для собак 2,40 мг/л (1 ч), 8,7 мг/л (15 мин), 53,5 мг/л. (5 мин). Часть взятых в опыт собак погибла при 0,13 мг/л (Weeks et al.). При введении в желудок мышам ЛДбо = 265 мг/кг, крысам 122 мг/кг.
Сходным действием обладает 1,2-Д. (Roe et al.; Toth, Wilson). При отравлении крыс в течение 4 ч парами 1,2-Д. половина животных погибает при 0,83 мг/л. При введении в желудок мышам ЛДбо = 36 мг/кг,- крысам - 166 мг/кг.
1,1-Д. проникает через неповрежденную кожу и вызывает гибель части взятых в опыт собак. У выживших животных увеличено содержание глюкозы в крови и снижена активность глутатионпероксидазы в эритроцитах (Smith, Clark). Местное действие незначительно.
Хроническое отравление. Животные. 1,1-Д. (0,06 мг/л, 13 недель и 0,012 мг/л, 26 недель) вызывает у собак гиперемию слизистых оболочек глаз и полости рта, слюнотечение, понос, сонливость, атаксию, брадикардию, гемолитическую анемию, билирубинемию (Rinehart et al.). На вскрытии - гемосидероз клеток ретикуло-эндотелйальной системы, накопление пигмента в купферовых клетках печени, лимфатических узлах и костном мозге, кровоизлияния в альвеолы. При введении в желудок или внутрибрюшинно в течение 230-313 дней у мышей бронхогенные аденомы и аденокарциомы.
Человек. Человек чувствительней к метилированным производным гидразина, чем лабораторные животные. Запах 1,1-Д. ощущается при 0,012 мг/л, порог его при 0,00072 мг/л. Концентрацию М.0,056 мг/л люди переносят 1 ч; 0,013 - 30 мин; 0,018-10 мин; концентрацию 1,1-Д. 0,07 мг/л - 60 мин; 0,12 - 30 мин; 0,24 - 10 мин. Shook, Cowart обнаружили у всех работавших в течение 6 месяцев с 1,1-Д. нарушение функций печени. У работавших с жидким ракетным топливом, включающим 1,1-Д., Petersen et al. отметили повышенную активность аланинаминотрансферазы сыворотки крови. Биопсия печени выявила у 6 человек жировую дистрофию.
Предельно допустимая концентрация метилированных производных гидразина 0,1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Определение в воздухе и крови - см. Гидразин.
Сходно действуют п- (N-метилгидразин) -N-изопропилбензамид - при нанесении на кожу крыс ЛДго = 285,3 мг/кг (Takahashi, Dascher) - и нитротметилгидразин - при том же пути отравления крыс ЛД5о = 285,3 мг/кг (Gregory et al.),

Применяется в производстве взрывчатых веществ н порохов; в качестве растворителя для смол, эфирных масел и др.
Получается взаимодействием пропиленгликоля со смесью конц. HNO3 н H2SO4.
Физические и химические свойства. Жидкость. Т. кип. 150°. В воде практически нерастворим; растворяется в спиртах. Гидролизуется при действии щелочей. С H2SO4 образует сульфоэфиры.
Токсическое действие. У белых крыс при однократном 4-часовом вдыхании 1,35 мг/л только увеличилось содержание метгемоглобина в крови. Кролики при ежедневном, в течение 23 ч, вдыхании 0,24 мг/л П. погибали на 4 день при явлениях цианоза и метгемоглобинемии. Обезьяны погибали на 3 день при концентрации П. 0,415 мг/л. Не наблюдалось признаков отравления у крыс, вдыхавших 0,065 мг/л по 7 ч ежедневно 5 раз в неделю в течение 6 недель. У крыс, морских свинок, собак и обезьян при круглосуточном, в течение 90 дней, вдыхании П. в концентрациях 0,067-0,108 и 0,236 мг/л-- анемия, метгемоглобинемия, повышение содержания неорганических нитратов в сыворотке крови и моче, отложение гемосидерина в печени, почках и селезенке, жировое перерождение печени. У обученных обезьян- концентрация 0,262 мг/л при непрерывном 90-су-точном вдыхании не повлияла на выполнение теста на зрительное различение. Кошки более чувствительны к П.; наименее чувствительны мыши (Clark, Litchfield).
Действие на кожу и глаза. Мало раздражает кожу и слизистую оболочку глаз кроликов. Всасывается через кожу: при нанесении на кожу крыс 50 мг/кг П. через 30 мин резорбировалось ~ 10% дозы.
Превращения в организме. Продуктами метаболизма П. являются неорганические нитриты и нитраты, а также пропиленгликоль-1-нитрат и пропилеигли-коль-2-нитрат.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения - см. Изопропилнитрат, Нитроглицерин.

Применяется для получения азида свинца и азидов других тяжелых металлов (при изготовлении взрывчатых веществ).
Получается действием закиси азота на амид натрия NH2Na при 200°.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Плотн. 1,8460. Разлагается при 275°, не плавясь. При нагревании и ударе взрывается. Раств, в воде 39 г/100 г (0°); 55 г/100 г (100°). Слабо растворим в органических растворителях.
Токсическое действие. Ядовитее азотистой кислоты. Картина отравления во многом сходна с вызываемой цианидами в силу сходства биохимического механизма действия (Иванова, Roth et al.).
Животные. При внутрибрюшинном введении белым крысам (3-5 мг/кг в течение 1-5 дней) - апатия, тремор, судороги, цианоз, снижение температуры тела, кома, резкое угнетение дыхания и смерть. На вскрытии - нефрит, некрозы в полосатом теле и бледном шаре, вакуолизация митохондрий. Ультраструктурные изменения сходны с теми, которые наблюдаются при гиповитаминозе В1 (Miyoshi; Kolkmann, Okpara). При введении под кожу белым мышам ЛД50 =. = 23 мг/кг, крысам - 45 мг/кг. При аппликации на кожу спины крыс и кроликов нарушение вестибулярной хронаксии, снижение подвижности. При контакте с кожей для крыс ЛД50 = 60 мг/кг (5-20% водные растворы), для кроликов 45 мг/кг (Bassendowska, Kowalski; Bassendowska et al.).
Человек. Мужчина, выпивший неизвестное количество А. Н., погиб через 40 мин.; на вскрытии изменений во внутренних органах не обнаружено (Kozlicka-Gajdrinska, Brzyski).
Выделение из организма. В моче не обнаружено ни соли, ни свободной кислоты (Graham et al.).
Неотложная терапия. В эксперименте хороший эффект получен при предварительном введении метиленовой сини, нитрита натрия, нитрита кобальта и тиосульфата натрия, т. е. метгемоглобинобразующих веществ (Розенберг).
Индивидуальная защита. Защита кожи и органов дыхания.

Применяется для синтеза аммиака; как хладагент; как инертная среда для ряда химических реакций.
Получается сжижением и фракционированной перегонкой воздуха.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ. Раств. в воде 2,3 мл/100 г (0е); 0,8 мл/100 г (60°). В обычных условиях химически инертен и только с литием образует Li3N; при высоких температурах его активность возрастает.
Токсическое действие. Действие N2 проявляется только при резком снижении давления О2. При давлении О2 100 мм рт. ст. сказываются последствия аноксии. Насыщение организма происходит быстро; выделяется N2 быстро при снижении давления воздуха [56].
Животные. При давлении N2 5-7 кгс/см2 у белой мыши изменяется способность к суммации подпороговых импульсов (Карев), легкая атаксия наблюдается при 12-18, полный наркоз при 25-34 кгс/см2 (Лазарев). Наркотическое действие при экспозиции 30 мин наблюдается при давлении N2 для кроликов 50 кгс/см2, собак 49, кошек 40, морских свинок 40, голубей 37, мышей 35, крыс 33 кгс/см2. Симптомы наркотического действия: расстройство координации, общее возбуждение, автоматизм движений, снижение реактивности и, наконец, развитие наркоза (Чжан Чунь). В случаях успешной декомпрессии последействие N2 сказывается у животных в течение 1-2 дней в виде резких двигательных расстройств (Бресткин и др.; Орбели и др.).
Человек. При давлении воздуха 4 кгс/см2 (т. е. при давлении N2 3,2 кгс/см2) отмечались смешливость и болтливость, замедление реакции на зрительные, слуховые, обонятельные раздражения, на прикосновение, ослабление умственной деятельности. При 10 кгс/см2 (давление N2 8 кгс/см2) резкое расстройство мышечных движений (Behnke et al.). Водолаз после 5 мин пребывания на глубине 100 м (давление N2 8 кгс/см2) жаловался на головокружение, цветные круги перед глазами, возбуждение, как бы опьянение, помутнение сознания, расстройство координации движений (Орбели и др.). На глубине свыше 100 м наркотическое действие N2 уже не дает водолазу возможности работать. При повышенном давлении (кессонные, водолазные работы) N2 воздуха растворяется в крови и тканях тела и, выделяясь из ннх в виде пузырьков при быстрой декомпрессии, вызывает «декомпрессионные» заболевания, или «кессонную болезнь» (Якобсон).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При работе с жидким N2 защитные перчатки, очки; вентиляция помещений, обеспечение безопасного транспорта. При водолазных работах применение гелия вместо N2, смеси Не и О2 вместо воздуха. См. также у Зальцмана.

Встречается в химико-фармацевтической промышленности.
Получается действием разбавленной серной кислоты на азиды, взаимодействием гидразина с азотистой кислотой.
Физические и химические свойства. Бесцветная подвижная жидкость с очень резким запахом. Т. плавл. -80°, т. кип. 36°, плотн. 1,13. Безводная кислота летуча при комнатной температуре, но растворы слабее ,30% не дымят. Смешивается с водой и спиртом во всех отношениях. В концентрированном и парообразном виде сильно взрывчата, легко детонирует при нагревании, трении или очень слабом ударе, распадаясь при этом на водород и азот. В разбавленных водных растворах устойчива. Слабая кислота и довольно сильный окислитель.
Токсическое действие. Очень ядовита, нарушает окислительно-восстановительные процессы в организме (Шахновская). Сильно раздражает слизистые оболочки. По-видимому, действует разрушающе и на эритроциты; в опытах с кровью в пробирке образуется метгемоглобин. Характерна близость концентраций, видимо, вовсе не действующих и смертельных.
Животные. Для белых мышей и кошек вдыхание в течение 20 мин 0,25 мг/л не смертельно. Пятичасовое вдыхание 0,02 мг/л HN3 вызывает смерть всех белых мышей. При таком же воздействии вдвое меньшей концентрации все мыши остались живы. На вскрытии погибших животных - темная, асфиктическая кровь, быстро светлеющая на воздухе, полнокровие внутренних органов, особенно печени и легких (Правдин, Шахновская; Hildebrandt, Schmidt). Концентрация 1,6 мг/л при вдыхании в течение 1 ч не вызывает гибели белых крыс и морских свинок; 2,8 мг/л при таком же воздействии вызывает смерть; 5,1 мг/л вызывает смерть при вдыхании в течение 10 мин (Fairhall et al.).
Человек. Раздражение и опухание слизистых оболочек, особенно слизистой носа и конъюнктивы глаз, прилив крови к голове, головокружение, головная боль, падение кровяного давления; при более высоких концентрациях - остановка дыхания. Наблюдались еще тяжелый кашель, озноб, повышение температуры до 40 C, легкая анемия, увеличение селезенки, белок и зернистые цилиндры в моче. Заболевание развивается после некоторого скрытого периода (на другой день) и продолжается 1,5-2 недели (температура держится несколько дней). Образование метгемоглобина в крови при жизни возможно, но не доказано. Концентрации 0,00053-0,0068 мг/л HN3 в воздухе рабочих помещений при длительном стаже вызывают у рабочих головную боль, слабость, сердечные перебои и некоторое раздражение слизистых оболочек только в моменты более сильного выделения паров. Общие явления связаны с сильным падением кровяного давления, которое быстро возвращается к норме по окончании работы. Водный раствор раздражает кожу.
Выделение из организма. Свободная HN3 не обнаружена в моче (Graham),
Неотложная терапия - см. Аммиак.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки М или В. Защитные очки. Резиновые или полихлорвиниловые перчатки. Герметизация оборудования. Вентиляция. См. Окислы азота.
Определение в воздухе. HN3 поглощают, протягивая воздух через 0,001 н. раствор NaOH. Колориметрическое определение основано на реакции HN3 с FeCl3. Азид свинца также дает эту реакцию [3].

Применяется для производства удобрений, взрывчатых веществ, кинопленки, целлюлозных лаков, искусственного шелка, нитратов, ряда кислот и других соединений, в красильном деле, полиграфии, для травления цветных металлов, как окислитель ракетного топлива.
Получается каталитическим окислением NH3 кислородом воздуха.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. --42°; Т, кип. 83,4° (безводн.); плотн. 1,502; пары в 2,2 раза тяжелее воздуха; nD-1,397 (10,4°). Сильная кислота - действует на все металлы, кроме Аu, Pt, Rh, Ir. СИЛЬНЫЙ окислитель - солома, опилки и другие пористые органические материалы при соприкосновении с ней загораются (с выделением NO2). Спирт и скипидар при контакте с НNO3 взрываются.
Токсическое действие. Дым, содержащий NO2, N2O5 и туман чистой HNO3 раздражает дыхательные пути, может вызвать разрушение зубов, конъюнктивиты и поражения роговицы глаза. Действие паров HNO3 резко усиливается при одновременном присутствии в воздухе различных аэрозолей дезинтеграции - SiO2 и NaCl, моторного и минерального масел (Dautrebande et al.). Пары HNO3 приблизительно на 25% токсичнее, чем NO2 (Gray et al.).
Животные. Кошки переносят 0,2 мг/л в течение 2,5 ч без серьезных последствий. При воздействии в течение 2-3 ч 0,3 мг/л причиняют им серьезный вред, а 0,5-0,7 мг/л даже при кратковременном воздействии опасны для жизни. На вскрытии - резкое раздражение дыхательных путей, кровоизлияния и отек в легких. При 30-минутном воздействии на крыс НNОз (в пересчете на NO2) ЛК50 =• = 0,26 мг/л, а при 4-часовом - 0,13 мг/л. Воздействие 0,0113 мг/л (4 ч в день,-. 6 месяцев) не сопровождается токсическими изменениями у белых мышей, крыс и морских свинок (Gray et al.).
Человек. При тяжелых отравлениях - отек легких в течение первых суток; резкая слабость, тошнота, одышка, кашель с обильной (до 1,5 л в первые сутки) пенистой мокротой лимонно-желтого цвета, цианоз губ, лица, пальцев рук; изо рта специфический едкий запах. На вскрытии - некроз слизистой оболочки твердого неба, трахеи, бронхов; легкие полнокровны, в них чередуются участки ателектаза и эмфиземы; кровоизлияния в эпикард и эндокард; печень мраморно-пятнистая, полнокровная, с начальными явлениями жировой дистрофии (Ширяев. Новиков; Сафронов; Магер; McAdams, Krop). Опасное осложнение - вторичный отек легких вследствие острой сердечной недостаточности в конце 2-середине . 3 недели отравления. При легком отравлении бронхит и нерезко • выраженный бронхиолит. Длительность заболевания около 5 дней (Гембнцкий и др.). В условиях производства - разрушение зубов, потеря ими естественного . цвета, стертость эмали; преобладают, однако, общие расстройства -. неврологические нарушения по типу астеновегетативного синдрома, гипнотическое состояние, желудочно-кишечные расстройства, дистрофия миокарда, токсический гепатит (Богданов). Кочеткова, однако, не обнаружила у рабочих азотнотукового завода увеличения частоты кариеса зубов; более распространены гингивиты.
Действие на кожу. Концентрированная HNO3 вызывает тяжелые ожоги; струп окрашен в желтый цвет (ксантопротеиновая реакция). Разбавленные растворы могут быть причиной экземы.
Неотложная терапия. При ожогах кожи после быстрого обмывания струей воды в течение 1-2 дней - повязка с 2-3% раствором NaHCO3. При раннем инфицировании поражений или для предупреждения инфекции - влажные повязки с риванолом (1 : 1000) или фурациллином (1 : 5000). Далее применяют коагулирующее лечение, в частности 1-2% спиртовые растворы генцианвиолета или метиленовой. сини. При ожогах II-III степени в ранних стадиях с успехом применяют стрептоцидную и синтомициновую эмульсии. Затем - мазевые повязки (пенициллиновая мазь, мазь Вишневского, нафталанная мазь и др.), При обширных ожогах II-III степени после первичной обработки пораженной поверхности рекомендуют комбинирование открытого и закрытого способов лечения.
Наряду с этим, по показаниям, проводят мероприятия, направленные на борьбу с шоком (введение морфина, промедола, согревание пострадавшего, обильное питье, переливание плазмы или крови, введение глюкозы с аскорбиновой кислотой), антибактериальную терапию и др. (Соринсон). При признаках отека легких - см. Окислы азота.
Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена. В США - 5 мг/м3 {57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Противогаз марки В (с фильтром при наличии тумана HNO3). Защитные очки (ПО-1, ПО-2 с полумаской или др.). Защитные щитки или маски из прозрачного материала, наголовные щитки с экраном из оргстекла. Защита кожи. Спецодежда из специальной шерсти или хлориновой ткани (сукно ШЛ-40 или ШХВ-30-К.И), комбинезоны или костюмы из хлориновой ткани, лавсана; из тканей, обработанных латексами, кислотостойким полимером. Перчатки кислотостойкие, двойные из натурального или неопренового латекса. Нарукавники, фартуки. Сапоги резиновые или пластмассовые. Немедленное смывание водой кислоты, попавшей на кожу, длительное промывание глаз водой. Оборудование в кислотоопасных помещениях специальных гидрантов (Нейман и др.; Гембицкий и др.). Основные мероприятия - устранение непосредственного контакта HNO3 с работающими; механизация операций по транспортировке, наливу, сливу и т. д. Полная герметизация использования в любой отрасли промышленности. См. Косоурова, а также «Правила н нормы проектирования и эксплуатации заводов по производству разбавленной и концентрированной азотной кислоты» (М., Госхимиздат, 1960), «Правила перевозки грузов» (М., «Транспорт», 1967). Боярчук; Макаров. Средства нейтрализации пролитой кислоты приведены у Ермолинского. «Правила безопасности при травлении металлов и нанесении на них гальванических покрытий» (М., 1969). Предварительные и периодические (I раз в 24 месяца, в том числе стоматологом 1 раз в 6 месяцев) медицинские осмотры работающих на производстве н при систематическом применении азотной кислоты [25].
Определение в воздухе по иону водорода основано на измерения оптической плотности при длине волны 530 нм окрашенного водного раствора нацело диссоциированной кислоты с метиловым красным в интервале значений рН =4,7 -5,3 [40]. Суммарное определение окислов азота и азотной кислоты [44].

Встречается при очистке воды, керосина и некоторых минеральных масел; на сахарных заводах; при дублении кожи; в воздухе помещений, где стоит скот; входит в состав клоачных газов (вместе с сероводородом); содержится в неочищенном ацетилене.
Применяется для производства азотной кислоты, нитрата и сульфата аммония, жидких удобрений (аммиакатов), мочевины, соды, в органическом синтезе, при крашении тканей, светокопировании (на диазониевой бумаге), в качестве хладагента в холодильниках, при серебрении зеркал.
Получается прямым синтезом из газообразных водорода и азота при давлении обычно 280-350 ат и 450-500 (в присутствии катализаторов). В меньших количествах получается при коксовании каменного угля перегонкой с известью «аммиачной воды» (первая фракция при сухой перегонке угля).
Физические и химические свойства. Бесцветный газ с удушливым резким запахом (порог восприятия 0,037 мг/л) и едким вкусом. Т. плавл. -77,75°; т. кип. -33,35°; плотн. 0,771 г/л (0°), 0,59 г/л (25°). Раств. в воде около 750 л/л, или 526 г/л; коэфф. раств. в воде 762,6. Растворим в эфире и других органических растворителях. Пределы взрывоопасных концентраций в воздухе 15- 28%, в кислороде 13,5-79%, в закиси азота 2,2-72%- На воздухе NH3 быстро переходит в (NH4)2CO3 или поглощается влагой. При обычной температуре устойчив. Весьма реакционноспособен, вступает в реакции присоединения, замещения и окисления. Водный раствор имеет щелочную реакцию вследствие образования гидрата окиси аммония NH4OH. В продажу поступает в виде водных растворов, содержащих 28-29% (объемн.) NH3, 10% раствора NH3 (нашатырный спирт) или сжиженного NH3 в стальных цилиндрах.
Острое отравление. Животные. Сильное раздражение верхних дыхательных путей, конъюнктивы и роговицы глаз; изо рта и носа выделения пенистой жидкости, иногда с примесью крови. Нарушение свертываемости крови в результате прямого действия на протромбин, повышение содержания остаточного N2 в крови за счет быстрого накопления в ней NH3; лейкоцитоз, увеличение содержания общего белка и сахара (Rechine; Прокопьева и др.). При еще больших концентрациях обнаруживается прижигающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и рта, возможен отек легких. Рефлекторно вызываемые остановки дыхания и кровообращения могут привести к смерти. На вскрытии - признаки отека легких, кровоизлияния под плеврой (Алпатов, Михайлов). Окись углерода потенцирует действие NH3 (Кустов, Михайлов).
Пороговая концентрация, вызывающая при 2-часовой экспозиции у белых мышей изменения активности холинэстеразы и каталазы в крови, 0,01 мг/л (Кустов, Михайлов); изменение нервно-мышечной возбудимости - 0,03 мг/л (Алпатов). Пороговая концентрация по изменению нервно-мышечной возбудимости для белых крыс 0,085 мг/л. У белых крыс, морских свинок, кроликов и кошек легкое раздражение замечается при 4-часовом воздействии около 0,35 мг/л; 3,5-5 мг/л при воздействии 1,5-4 ч опасны для жизни или ведут к воспалению легких. Концентрация 7,0 мг/л при воздействии до 3,5 ч приводит к смерти. При концентрациях свыше 14 мг/л - быстрая смерть. Абсолютно смертельная концентрация для мышей при 2-часовой экспозиции 6 мг/л, ЛКso= = 4,6 -мг/л (Алпатов, Михайлов). Для крыс ЛКбо = 18,6 мг/л (при экспозиции 5 мин), 12,1 мг/л (15 мин), 7,04 мг/л (30 мин) и 7,87 мг/л (60 мин). При накожных аппликациях для крыс ЛКбо = 112 мг/л (экспозиция 15 мин), 71,9 мг/л (30 мин) и 48,4 мг/л (60 мин) (Прокопьева и др.).
Человек. Высокие концентрации вызывают обильное слезотечение и боль в глазах, удушье, сильные приступы кашля, головокружение, боли в желудке, рвоту, задержку мочи. Тяжелое отравление протекает на фоне резкого уменьшения легочной вентиляции, острой эмфиземы, увеличения печени, ацидоза, повышения глутаминоксалатной и глутаминпируватной активности (Pilgesstrofer; Gaultier et al.). По данным Bittersohl, уже через несколько минут после массивного воздействия NH3 наступает мышечная слабость с повышенной рефлекторной возбудимостью, тетанические судороги; резко снижается порог слуха, вследствие чего сильный звук вызывает новый приступ судорог. Нарушается обмен глутаминовой и b-кетоглутаровой кислот в коре головного мозга, значительно уменьшается способность тканей утилизировать кислород; NH3 обладает также курареподобным действием. После действия очень высоких концентраций пострадавшие иногда сильно возбуждены, находятся в состоянии буйного бреда, не способны стоять. Наблюдаются резкие расстройства дыхания и кровообращения; в ближайшие часы (иногда и в первые минуты) после отравления может наступить смерть от сердечной слабости или остановки дыхания в фазе вдоха при спазме голосовой щели (рефлекс тройничного нерва). Чаще смерть наступает через несколько часов или дней после несчастного случая от отека гортани или легких. В ряде случаев причиной гибели является воспаление бронхов и легких (Лукацкая; Meythater, Gross). Возможен химический ожог глаз и верхних дыхательных путей (Трутнев, Великоруссова; Pernot et al.). На вскрытий людей, погибших на 2 день после острого отравления, обнаружен, помимо отека легких, некроз слизистой оболочки мелких бронхов; у погибших на 4 и 14 день - множественные абсцессы легких и межуточный нефрит (Гао Хун, Ли Вей-вень).
Последствиями перенесенного острого отравления могут быть помутнение хрусталика, роговицы, даже ее прободение и потеря глаза (Thies; Крашевская и др.); охриплость или полная потеря голоса, хронический бронхит, эмфизема легких, бронхоэктазы, субатрофический фаринголарингит (Brille et al.; Смирнова, Граник; Kass et al.); кровохарканье; возможна активизация туберкулезного процесса. Dupuy et al. обнаружили у рабочего, перенесшего острое отравление, тяжелый геморрагический гастрит. После отравления с потерей сознания в дальнейшем отмечались изменения личности, снижение интеллектуального уровня с выпадением памяти, неврологические микросимптомы (тремор рук, нарушение равновесия, тики, понижение тактильной и болевой чувствительности); головокружения, нистагм, гиперрефлексия (Bittersohl). При небольших концентрациях - более легкое раздражение глаз и слизистой носа, чихание, слюнотечение, легкая тошнота и головная боль, покраснение лица, потливость, боль в груди, позывы на мочеиспускание.
Порог обонятельного ощущения, (в мг/л) 0,00050-0,00055; минимально действующая концентрация 0,00045; минимальная концентрация, вызывающая изменение биопотенциалов головного мозга, 0,00035 (Сайфутдинов). По данным Алпатова, 0,01 мг/л не вызывает изменений электрической активности мозга, дыхания и кожно-гальванического рефлекса. При концентрациях 0,04-0,08 мг/л резкое, раздражение глаз, верхних дыхательных путей, вплоть до рефлекторной задержки дыхания, головная боль. Вдыхание 0,003 мг/л в течение 8 ч вызывает тенденцию к уменьшению утилизации кислорода и замедление пульса (Михайлов и др.). При кратковременном вдыхании (в мг/л) 0,07-0,1 раздражение в носу и в полости рта, при 0,49 - раздражение глаз, при 1,2 - кашель, диспноэ, возможен отек легких (Bittersohl). 0,25 мг/л можно выдержать, хотя и с трудом, в течение часа. По другим данным, работа возможна при 0,07-0,14 мг/л NH3, затруднительна при 0,14-0,21 мг/л, невозможна при 0,35-0,7 мг/л, причем последние концентрации могут оказаться опасными для жизни.
Хроническое отравление. Животные. Кролики, кошки и собаки привыкают к NH3 и потому могут месяцами выдерживать ежедневное вдыхание (по 8 ч) 0,7-1,0 мг/л (Lehman). Но (по Horvath) при концентрациях ~1 мг/л морские свинки и кролики погибали через 4-10 дней. На вскрытии - гнойное воспаление дыхательного горла и бронхов, воспаление легких, иногда геморрагическое, фибринозный или гнойный плеврит. Непрерывное в течение 30 дней вдыхание 0,47 мг/л сопровождалось раздражением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, а также кровоизлияниями в легких и жировой дистрофии печени у собак (Coon). Отравление морских свинок в течение 18 недель концентрациями 0,12 мг/л вызывало патологические изменения со стороны внутренних органов, особенно печени и селезенки. Круглосуточное отравление крыс в течение 84 дней или ежедневное (по 5-6 ч) в течение 7 месяцев 0,02 мг/л вызывает изменение функционального состояния нервной системы, угнетение активности холинэстеразы и окислительно-восстановительной функции крови, уменьшение содержания в крови и печени общего и свободного витамина В1, повышение экскреции копропорфирина и аммиака с мочой. Концентрация 0,002 мг/л изменяла только окислительно-восстановительные функции крови, а 0,0002 мг/л оказалась недействующей (Сайфутдинов; Нижегородов, Калинин).
Человек. Концентрации 0,0008-0,0036 и 0,0002-0,016 мг/л при транспортировке жидкого NH3 на морских судах вызывали у моряков жалобы на снижение трудоспособности, головные боли, плохой сон и аппетит, повышенную раздражительность. Объективно зарегистрированы значительные сдвиги высшей нервной деятельности, тенденция к гипотонии, тахикардия, эозинопения, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, активности пропердиновой системы крови и титра комплемента; сначала стимуляция (при стаже до года), позже угнетение (при стаже более года) гемопоэза (Шафран, Килимник; Двоскин и др.). У рабочих химических заводов выявлены (при 0,0005-0,024 мг/л) аносмия или гипосмия, неврастения, понижение биоэлектрической активности головного мозга, повышение активности глутаминопировиноградной трансаминазы и снижение уровня витамина С в крови, уменьшение выведения мочевины, увеличение потребности в витамине B1.Повышена заболеваемость катарами верхних дыхательных путей, ангинами, тонзилитами (Бондарев и др.; Нижегородов, Мархоцкий). Отмечены сдвиги в жировом и белковом обмене и учащение заболеваний катаром верхних дыхательных путей- у подростков, проходящих практику на заводе, даже при 3-часовом рабочем дне и концентрациях, не превышающих предельно допустимые (Гигуз). Совместное действие NH3 и H2S вызывало у рабочих канализационной сети потерю обоняния, хронические катары носа, носоглотки и бронхов (Айзенберг).
Действие на кожу. При концентрации 1 % (объемн.) - 7 мг/л - наблюдается легкое раздражение влажной кожи, при 2% заметное раздражение, а 3% через несколько минут могут вызвать ожог с образованием пузырей. При попадании в струю газа, например при авариях с аммиачными холодильными машинами, могут, наряду с проявлениями общего отравления, наблюдаться краснота кожи, отек, отдельные фиолетово-красные пятна с фестончатыми, хорошо очерченными краями, напряженные серозные пузыри на воспаленном фоне размером с гусиное яйцо, нарушение целостности поверхностных слоев кожи (Вольфовская, Давыдова), резко очерченные, мокнущие, с желтоватой окраской дефекты кожи. У лаборантов, имеющих контакт с NH3, Цыркунов наблюдал дерматит с гиперемией, пузырьками, папулами и шелушением на боковых поверхностях пальцев рук. Morris сообщает о крапивнице у двух рабочих, развившейся через час после того, как они покидали помещение, где в воздухе был NH3. Нашатырный спирт действует на кожу слабее других щелочей, но все же может вызвать сильную боль, покраснение и - при более длительном воздействии- образование пузырей. Попадание его в глаза может привести к полной слепоте.
Неотложная терапия. При попадании брызг NH4OH в глаза немедленно обильное промывание широко раскрытого глаза водой или 0,5-1% раствором квасцов; вазелиновое или оливковое масло. При резких болях -1-2 капли 1% раствора новокаина или 1 капля 0,5% раствора дикаина с адреналином (1 : 1000). Надеть очки-консервы. В последующем применяют закапывание 0,1% раствора ZnSO4, 1% раствора Н3ВО3 или 30% раствора альбуцида. При поражении кожи - обмывание чистой водой, наложение примочки из 5% раствора уксусной, лимонной, виннокаменной или соляной кислот. При отравлении NH3 через дыхательные пути - свежий воздух, вдыхание теплых водяных паров (лучше с добавлением уксуса или нескольких кристаллов лимонной кислоты), 10% раствора ментола в хлороформе. Пить теплое молоко с боржомом или содой. Кодеин (по 0,015 г) или дионин (по 0,01 г). При удушье - кислород (вдыхать до уменьшения одышки или цианоза); при спазме голосовой щели- тепло на область шеи, теплые водные ингаляции, атропин (подкожно 1 мл 0,1% раствора), при необходимости - трахеотомия. При нарушениях или остановке дыхания - искусственное дыхание. По показаниям - камфара, кофеин, кордиамин, коразол, успокаивающие средства (настойка валерьяны, бромиды). Лечение развивающегося отека легких - см. Окислы азота.
Распределение в организме. В дыхательных путях у собаки определялось 75-80% (Egle). В крови здоровых людей содержится 0,05-0,90 мкг/мл плазмы крови (Leffler).
Предельно допустимая концентрация 20 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Промышленный противогаз КД. Время. защитного действия при концентрации NH3 2,3 мг/л 240 мин, для противогаза КД с фильтром 120 мин. При отсутствии в воздухе органических веществ возможно использование противогаза марки М с защитным временем 90 мин. Противогазы должны сменяться немедленно при ощущении самого слабого запаха. Защитные очки марки ПО-3 и др. Перчатки из щелочестойкой резины. Спецодежда из плотной ткани. Герметизация всей аппаратуры, коммуникаций, транспорта самого NH3, аммиачной воды и т. д. Местная и общая вентиляция рабочих помещений, где возможно образование и выделение в воздух NH3. При использовании NH3 в баллонах см. «Правила устройства и безопасной эксплуатации сосудов, работающих под давлением», утв. Госгортехнадзором 19/V 1970 г.; «Инструкция о безопасных методах работы при производстве ремонта в скрубберах, резервуарах, котлах н т. д.», утв. 9/3 1966 г. О предупреждении случаев отравления рабочих при ремонтных работах в канализационных сточных тоннелях, колодцах и т. п. см. «Сборник важнейших официальных постановлений по санитарным и противоэпидемическим вопросам» (М., Медгиз, 1953, с. 143). Меры предупреждения при хранении и транспорте см. «Санитарные правила проектирования, оборудования и содержания складов для хранения сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ)», утв. МЗ СССР 24/VI 1965 г. за № 534-65, а также «Правила морской перевозки опасных грузов», утв. Мин. Морфлота 7/V 1968 г. См. также Балакирев; Шафран; «Инструкция о порядке перевозки водного аммиака (аммиачной воды) автохозяйствами Мин. автотранспорта», утв. 8/V 1964 г. и согл. с ГСИ СССР 21/1 1964 г. за № 109; «Правила перевозки грузов» (М., «Транспорт», 1967), а также Боярчук; Боярчук и др.; Каткова.
Меры предосторожности при получении NH3 путем синтеза из азота и водорода или с использованием природного газа см. у Косоурова, при использовании в качестве удобрения см. [39]. См. также «Правила и нормы техника безопасности и пром, санитарии для проектирования, строительства, эксплуатации и производства углеаммонийных солей (водного аммиака и др.)» (М., «Химия», 1965); «Правила н нормы техники безопасности и пром, санитарии для проектирования и строительства холодильных станций химической промышленности» (М., «Химия», 1965); «Правила техники безопасности холодильных установок компрессионной н абсорбционной систем» (М., «Экономика», 1970).
Меры предупреждения в кожевенной н шелковой промышленности см. «Единые требования безопасности и пром, санитарии к технологическому оборудованию кожевенной промышленности» (Казань, ВНИИОТ, 1966); «.Правила техники безопасности и производственной санитарии для предприятий шелковой промышленности» (М., 1968). Рекомендуется периодическое обследование верхних дыхательных путей работающих с NH3, организация ингаляториев, включение в ежедневный рацион работающих с NH3 150 мг витамина С, 2,5 мг витамина B1 и 1 г глутаминовой кислоты (Шафран, Килимник).
Определение в воздухе основано на образовании окрашенного в желто-бурый цвет иодида димеркураммония при взаимодействии NH3 с реактивом Несслера. Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме. Определению мешают аммонийные соли, сероводород, альдегиды и некоторые амины жирного ряда [42]. Другой метод основан на образовании окрашенного в синий цвет индофенола при взаимодействии NH3 с гипохлоритом и фенолом в присутствии нитропруссида натрия. Чувствительность 0,1 мкг в анализируемом объеме [26]. Описание некоторых экспрессных методов см. [27].

Применяется в медицине.
Получается действием нитрита калия или натрия на смесь бутилового спирта и H2SO4.
Физические свойства. Желтоватая жидкость. -Т. кип. чистого продукта 75°, технического 77-79°; плотн. 0,911 (0°). Практически не растворяется в воде; легко растворяется в спирте.
Токсическое действие. Работающие с Б. жаловались на пульсацию в висках, головную боль, снижение аппетита, тошноту, рвоту, головокружение, боли в области сердца, общую слабость, одышку, потливость, снижение памяти. Наблюдались покраснение лица и шеи с явлениями застоя в поверхностных сосудах, снижение кровяного давления (на 10-20 мм рт. ст.) и остроты обоняния, а также изменение сухожильных и кожных рефлексов. Известен случай значительной синюхи у рабочего после 3-6-часовой работы с Б. Выявлена вегетативная дисфункция. У нескольких молодых (но со стажем несколько лет) рабочих была диагносцирована дистрофия миокарда (Быковская).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения - см. Этилнитрит.
Определение в воздухе - см. Изопропилнитрит.

Применяется в производстве пластмасс, резин, инсектицидов, взрывчатых веществ; как консервирующее средство; компонент реактивного топлива; для получения многих органических соединений.
Получается обезвоживанием гидрата гидразина щелочью с последующей перегонкой в вакууме или осаждением сульфата гидразина, обработкой его жидким аммиаком и удалением сульфата аммония и избытка аммиака.
Физические и химические свойства. Бесцветная прозрачная жидкость. Т. плавл. 1,5°; т. кип. 113,5; плотн. 1,012 (15е). Хорошо растворим в полярных растворителях, нерастворим в неполярных. Служит хорошо ионизирующим растворителем для многих солей. Сильный восстановитель, легко разлагается под действием катализаторов, нагревания или излучения. Смесь с кислородом взрывоопасна. При контакте с окислами некоторых металлов, асбестом или углем возможно самовозгорание. Водные растворы обладают основными свойствами. Атомы водорода легко замещаются органическими радикалами.
Общий характер действия. Токсичен при различных путях поступления в организм. При остром отравлении вызывает поражения центральной нервной системы, в ряде случаев ведущие к смерти. Характерны резкие изменения в печени, сходные с теми, которые вызывают соединения фосфора. Сравнивают отравление Г. с состоянием, возникающим после оперативного удаления печени (Богданов). Нарушается углеводный, жировой обмен (Федоров; Back, Thomas). Обладает гемолитическими свойствами, гемолиз развивается через 1,5-2 ч после острого отравления.
Животные. При 2-часовом воздействии 0,13-0,76 мг/л паров погибали 1- 2 крысы из 6. При 4-часовом воздействии 0,11-0,4 мг/л пали 1-5 крыс из 6 (Comstock et al.). По данным Кулагиной, смертельная концентрация для мышей и крыс при 2-часовом отравлении составляет 1-2 мг/л. При 4-часовом вдыхании для мышей ЛК50 = 0,32 мг/л, для крыс 0,74 мг/л (Christensen, Luginbyhl). При введении в желудок мышей ЛД5о = 59 мг/кг, для крыс 60 мг/кг. У погибших животных - жировая инфильтрация печени, дистрофические изменения почек, в легких кровоизлияния и отек. Повторное воздействие 0,13 мг/л по 1 ч ежедневно (4 недели) вызывает у мышей анемию с лимфоцитозом и нейтропению, снижает осмотическую резистентность эритроцитов (Cier et al.). При ежедневном отравлении морских свинок в течение 59 дней при 0,005-0,006 мг/л в легких на вскрытии обнаруживались воспалительные изменения и ателектаз. Введение с питьевой водой, под кожу, внутрибрюшинно в течение 40-300 дней вызывает опухоли кишечника, легких или миелоидную лейкемию (Juhasr et al.; Schauet et al.; Toth; Schaufer). При хроническом отравлении животных наблюдаются резкая слабость, мышечное дрожание, потеря аппетита, рвота, истощение, снижение осмотической резистенции эритроцитов, содержания эритроцитов и гемоглобина, повышение уровня плазменного железа, трофические расстройства, нарушение антитоксической функции печени. Наименее устойчивы при острых и повторных интоксикациях молодые животные (Савченков и др.).
Человек. Концентрация 0,0039 мг/л переносится 60 мин, 0,0091 - 30 и 0,013- 10 мин. При легких острых интоксикациях наблюдается раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, при средних - бронхит и токсический отек легких, возбуждение, а затем депрессия, нарушение углеводной, жировой н антитоксической функций печени. Для хронического отравления характерны функциональные расстройства нервной системы по типу астеновегетативного синдрома и поражение паренхиматозных органов (Крашевская и др.; Boysen). Многомесячный контакт (0,071 мг/л) вызывал у рабочего тремор и раздражение глаз. Острое отравление вызывало затемнение сознания, желтуху, стоматит, нарушение сердечной деятельности, болезненность печени, рвоту. Смерть наступала на 15 день при явлениях уремии. На вскрытии - некротический нефроз, двустороннее воспаление легких, очаговые некрозы печени (Sotaniemi et al.). Возможно отравление при проникании через неповрежденную кожу (Bahme).
Действие на кожу и глаза. Г. и его пары резко раздражают кожу и слизистые оболочки человека и животных. У рабочих химического завода воспаление слизистых оболочек глаз, отечность, нагноение; явления возникают, как правило, спустя 10 ч после контакта с парами. Возможна временная слепота. Жидкий Г. вызывает ожог. Описаны случаи аллергического дерматита и контактной экземы у рабочих. Дерматит развивается обычно спустя 3 недели или несколько месяцев после начала работы и локализуется сначала на коже пальцев, запястий, позже - на предплечьях и лице. Возможна перекрестная сенсибилизация к другим производным Г., в том числе лекарственным (Zina, Вопи; Van Ketel; Malten; Wheeler et al.).
Поступление в организм и выделение. Проникает через кожу в жидком виде и в виде паров и быстро обнаруживается в крови. Частично выделяется с мочой в неизмененном виде, частично в виде нестойкого соединения с эндогенными альдегидами [58].
Неотложная терапия - см. Гидрат гидразина. В эксперименте противоядиями оказывались кетокислоты, в том числе а-кетоглутаровая; они химически бвязывают Г. с образованием менее токсичных гидразинов (OLeary, Oikemus).
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Тщательная защита органов дыхания и кожи. Возможно использование промышленного противогаза марки А или БКФ; защитные очки. Перчатки. Плотная, не проницаемая для Г. одежда. Полная герметизация аппаратуры. Устройство гладких стен, потолков, полов в помещении, где работают с Г. Систематическая уборка помещений и оборудования. Быстрое смывание пролитого Г. (гидранты в помещениях). Общая и местная вентиляция. Защита емкостей с Г. от перегревания. Предварительные и периодические (1 раз в 12 месяцев) медицинские осмотры [25].
Определение в воздухе основано на реакции Т. с п-деметиламинобензальдегидом. В кислой среде гидразин дает окрашенное хиноидное соединение. Чувствительность 0,1 мкг в анализируемом объеме. Мешают высшие спирты и некоторые первичные ароматические амины [43]. Разработан метод, основанный на свойстве Г. восстанавливать фосфорномолибденовую кислоту с образованием Синей гетерополикислоты [28].
Определение в крови основано на осаждении белков и спектрофотометрии продукта реакции n-диметиламинобензальдегидом (Reynolds et al.).

Применяется в тех же целях, что и гидразин безводный.
Получается окислением аммиака или мочевины гипохлоритом.
Физические и химические свойства. Дымящая на воздухе бесцветная жидкость, по запаху напоминающая аммиак. Т. плавл, ниже -40°; т. кип. 118,5° (739 мм рт. ст.); плотн. 1,03 (21°). По своим кислотно-основным и окислительно-восстановительным свойствам аналогичен безводному гидразину.
Общий характер действия. Вызывает раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, нарушение функций центральной нервной системы, изменения крови (гемолитическая анемия), поражение внутренних органов (в особенности печени).
Острое отравление. У крыс - слезотечение, слюнотечение, кровянистые выделения из носа, синюшность слизистых оболочек и кожных покровов, затем урежение дыхания, тонико-клонические судороги. После однократной затравки- выраженные изменения крови: вначале лейкоцитоз и эритроцитоз, затем анемия. 50% крыс погибало на 3-10 день после 2-часового воздействия 0,08-0,1 мг/л. Абсолютно смертельная концентрация 0,15-0,19 мг/л. Острая интоксикация Г. Г. приводит к быстрому нарушению углеводного и жирового обмена. У погибших животных обнаруживаются кровоизлияния в белое вещество мозга, сердечную мышцу, зернистая и жировая дистрофия в легких, печени, почках, сердце (Максимова-Вознесенская). При введении в желудок ЛДво = 83 мг/кг (мыши), 129 мг/кг (крысы), 40 мг/кг (морские свинки), 55 мг/кг (кролики) (Экштат). Возможно проникание через неповрежденную кожу. 10 мг/кг вызывает легкую интоксикацию у кроликов; при 20-40 мг/кг животные погибают на 2 сутки.
Хроническое отравление. Животные. Отравление белых крыс и кроликов в течение 7 месяцев 0,0009-0,0015 мг/л вызывало истощение животных; в крови - ретикулоцитоз, снижение числа эритроцитов, их осмотической стойкости и количества гемоглобина; облысение и сухость кожи (у кроликов). Нарушения углеводного и жирового обмена отмечались начиная со 2 месяца периода отравления. При введении мышам (внутрибрюшинно по 0,5 мг) в течение 46 дней развивается миелоидный лейкоз с поражением печени, почек, селезенки и костного мозга (Juhasz, Bale).
Человек. При 0,00005-0,0001 мг/л в воздухе производственных помещений у рабочих было обнаружено уменьшение числа эритроцитов, уровня холестерина в крови, изменение кровяного давления (Веллинг, Преображенская). Выявлены частые заболевания, связанные с поражением центральной нервной системы, печени и системы крови (Илларионова и др.).
Действие на кожу. Катаральное воспаление глаз и верхних дыхательных путей. Поражения кожи. У рабочих описаны случаи аллергического контактного дерматита, сопровождавшегося перекрестной сенсибилизацией к другим производным гидразина (Evans; Hovding). Возможно поражение ногтей (Лопухова).
Неотложная терапия. При раздражении слизистых дыхательных путей - тепловлажные щелочные ингаляции, кодеин, дионин, микстура для отхаркивания. При конъюнктивите - закапывание 30% раствора альбуцида. В эксперименте при острых отравлениях, сопровождающихся явлениями возбуждения центральной нервной системы и судорогами*, была эффективна комбинация тиопентала с пируватом натрия (Cole, Olkemus), а также глутаминовая кислота (Веллинг, Преображенская). См. также Гидразин.
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения-см. Гидразин. Особо тщательная защита кожи. Использование огнезащитной одежды. Немедленное смывание водой попавшего на кожу Г. Г. с последующим промыванием слабой органической кислотой.
Определение в воздухе - см. Гидразин.

Применяется для получения оксимов; при производстве капролактама (сырье для производства капрона); в парфюмерной промышленности.
Получается восстановлением нитрита натрия в водном растворе бисульфитом натрия и сернистым газом до сернокислого Гидроксиламина с последующей отгонкой; восстановлением окиси азота водородом на платиновом катализаторе.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 33,05°; т. кип. 56,5° (22 мм рт. ст.);, плотн. 1,204. Весьма гигроскопичен. Смешивается С водой во всех отношениях с образованием слабого основания - гидрата Гидроксиламина NH2ОН-Н2О. С кислотами образует соли гидроксиламмония. Легко разлагается, особенно при нагревании, на азот, аммиак, воду и азотистую кислоту, выше 100° - со взрывом. В водных растворах Г. и его соли - сильные восстановители. С альдегидами и кетонами Гидроксиламин дает оксимы. Атомы водорода в NH2OH могут замещаться органическими радикалами.
Токсическое действие. Животные. Угнетает нервную систему; в больших дозах вызывает судороги, затем паралич и смерть от остановки дыхания. Смертельные дозы при введении через рот хлорида для кроликов 0,075-0,01 г, для собак 0,2-0,3 г. После введения через рот молодым белым крысам ежедневно в течение 170 дней по 330-380 мг/кг селезенка увеличилась в 4-5 раз по сравнению с контрольными животными а щитовидная железа уменьшилась вдвое (Rieman). Вызывает гемолиз эритроцитов и метгемоглобинемию (у белых мышей до 23% метгемоглобина); повышает чувствительность организма к аллергенам (Арнольдова, Сперанский; Аграновский; Smith, Layne).

Человек. На производстве Г. у рабочих в крови было найдено 10-25% метгемоглобина (Собадаш, Рубинович). При отравлениях метилпроизводными Г. обнаружены гемолитическая анемия и ретикулоцитоз (Martin et al.).
Действие на кожу. Однократная аппликация на кожу морских свинок и кроликов (0,02 мл 10% раствора) повышает проницаемость сосудов; повторные аппликации в течение 5-8 дней (50% раствор) вызывают значительную гиперемию, инфильтрацию, позже развивается сенсибилизация к Г. (Ариольдова, Сперанский). У рабочих производства солянокислого Г. и циклосерина встречаются аллергические дерматиты верхних конечностей, шеи, лица; при длительном контакте - экзема. Солянокислый Г. сильно сенсибилизирует кожу (Оverneuil; Сперанский; Жислин; Gobbi; Folesky et al.).
Превращения в организме. Г. полностью подвергается в организме превращениям, в основном разлагается при участии гемоглобина на аммиак и азот по схеме: 3NH2OH -> N2 + NH3 + ЗН2О. Реакция совершается в две фазы: 1) Г. восстанавливается в аммиак с одновременным окислением гемоглобина в метгемоглобин; 2) Г. окисляется до азота с одновременным восстановлением метгемоглобина. По-видимому, образуются еще нитрит и гидроксамовая к-та [58].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания и кожи. Применение респираторов типа «Лепесток», «Астра-2» и др. Перчатки. Борьба с пылеобразованием и пылевыделением. Местная и общая вентиляция. См. также «Правила техники безопасности и пром, санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производств соединения Гидроксиламина реактивной чистоты», утв. ЦК Союза рабочих нефт, и хим. пром. 25/IV 1962 г. Медицинские осмотры 1 раз в 12 месяцев [25].

Встречается при использовании конц, азотной кислоты (например, при нитровании целлюлозы, глицерина, при травлении меди и медных сплавов).
Применяется как нитрующий агент; гомогенный катализатор при получении серной кислоты камерным (башенным) способом.
Получение. Промежуточный продукт окисления аммиака при производстве азотной кислоты.
Физические и химические свойства. Бурый газ с удушливым запахом. Плотн. 3,3 г/л. В сжиженном состоянии светло-желтая жидкость. Плотн. 1,491 (0°). Замерзает в бесцветные кристаллы. Т. плавл. -11,2°; т. кип. 20,7°; т. крит. 158°; давл. крит. 99 кгс/см2; давл, паров 2,38 кгс/см2 (40°). При низких температурах NO2 полимеризуется в N2O4. Смесь N2O4 и NO2 содержит при 40° 31% NO2, при 100°-88%, около 140° - только NO2, выше 140° NO2 начинает распадаться на NO и О2, при 600° распадается полностью. С водой н растворами щелочей образует смесь азотной и азотистой кислот или, соответственно, их солей. Сильный окислитель: уголь, сера, фосфор, органические соединения загораются. Взрывается в смеси с жидким аммиаком, водородом, СО, H2S, метаном, бутаном.
Токсическое действие. Сравнительная токсичность NO и NO2 зависит от их
концентрации и длительности воздействия. При 1-5 мг/л N0 токсичнее NO2.
При 0,2-0,7 мг/л, но длительном воздействии (6-8 ч), наоборот, NO2 токсичнее окиси азота (Грохольская). NO2 обладает выраженным раздражающим и прижигающим действием на дыхательные пути, особенно глубокие, что приводит к развитию токсического отека легких; угнетает аэробное и стимулирует анаэробное окисление в легочной ткани. Не исключена возможность общего действия, в том числе за счет всасывающихся в кровь с поверхности легких продуктов клеточного распада.
Животные. Для белых мышей при 2-часовой ингаляции JIKso = 0,9 мг/л. При 0,0095-0,019 мг/л (1 ч) снижается содержание в крови эритроцитов и гемоглобина, увеличивается уровень билирубина и метгемоглобина (0,0019 мг/л не влияет на эти показатели); при 0,006 мг/л (2 ч) резко повышается смертность после заражения пневмококковой инфекцией (Васильев и др.; Clark, Tabershaw; Dill-mann et al.; Treshow, Lytle). Для белых крыс JIKso = 0,22 мг/л (1 ч), 0,31 мг/л (30 мин), 0,79 мг/л (5 мин). На вскрытии - отек и гнойные очаги в легких. Вдыхание 0,004-0,013 мг/л в течение 17 ч снижает способность легочной ткани противостоять инфекции, а 0,038 мг/л (в течение 72 ч) и 0,032 мг/л (в течение 2-24 ч) вызывают гипертрофию мерцательного эпителия бронхиолей и утрату ими ресничек (Carson; Stephens et al., Goldstein et al.). При 0,0019 мг/л (4 ч) выявлены изменения в легочной ткани, сопровождавшиеся образованием перекисей липидов (Thomas et al.). У кроликов ЛКso = 0,60 мг/л (15 мин); при 0,12 мг/л - раздражение глаз (Clark, Tabershaw; Steadman et al.). Трехчасовая ингаляция 0,028-0,048 мг/л угнетает фагоцитарную активность альвеолярных моноцитов; продукцию ими интерферона и снижает устойчивость к инфекции; 0,015 мг/л увеличивает количество внутриальвеолярных макрофагов (Valandetal., Acton, Myrvik). У собак при 0,11-0,12 мг/л сонливость, нарушение дыхания, смерть в течение 4-5 ч; при 0,019-0,076 мг/л (6 ч) увеличение содержания метгемоглобина в крови; 0,0095 мг/л не вызывает метгемоглобинемии, но повреждает клеточные мембраны и митохондрии альвеолярных клеток и лейкоцитов (Henschler, Lfitge; Dowell et al.). После вдыхания 0,095-0,12 мг/л (2-5 ч) увеличивается смертность обезьян от инфекции, тот же эффект - при непрерывном содержании животных в течение месяца при 0,019 мг/л или 2 месяцев при 0,0095 мг/л (Henry et al.).
При повторном воздействии 0,068 мг/л (8 ч в день, 5 дней в неделю, 6 недель) часть крыс, морских свинок, кроликов и обезьян погибает. При 0,03 мг/л (4 ч в день, 6 раз в неделю) и 0,05 мг/л (круглосуточно в течение 2-4 недель) снижается двигательная активность крыс, увеличивается потребление кислорода; на вскрытии - катаральный бронхит, очаговый отек альвеол, эмфизема, гипертрофия и гиперплазия эпителия бронхов и бронхиолей (Саноцкий и др.; Freeman, Haydon). При 0,017-0,026 мг/л (4 ч в день, 5 дней в неделю) через 10 дней обнаружены воспалительные изменения по всему дыхательному тракту крыс. У морских свинок, круглосуточно содержавшихся при таких же концентрациях 4-6 недель, обнаружены увеличение активности альдолазы и молочнокислой дегидрогеназы в легких, печени, почках; увеличение анаэробных и уменьшение аэробных изоферментов в легких; значительные ультраструктурные и функциональные изменения в пневмоцитах (Buckley, Balchum; Buckley; Juen, Sherwin). У беременных крыс вдыхавших 40-50% смесь NO2 c 8 по 10 и с 12 по 16 день беременности, снижались средняя масса и размер эмбрионов, нарушалось нормальное развитие ребер и позвоночника (Fink et al.).
Хроническое воздействие 0,0057 мг/л (2 ч в день, 5 дней в неделю) вызывает у мышей в течение 15-17 недель истощение, уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина, фагоцитарной активности лейкоцитов; у морских свинок к концу года - очаговое хроническое воспаление легких и метаплазия альвеолярного эпителия (Митина; Cross et al.). Круглосуточное содержание в течение 90 дней при 0,022 мг/л сопровождается значительной смертностью крыс, морских свинок, кроликов и обезьян. При 0,0095 мг/л (6 ч ежедневно в течение года) увеличивается число случаев возникновения злокачественных новообразований в легких линейных мышей. Возможно, это связано с образованием в организме нитрозоаминов (Henschler, Ross; Wagner et al.). Воздействие 0,005 мг/л (круглосуточно, 5 дней в неделю, 9 месяцев или по 5 ч ежедневно, 5 дней в неделю, 3 месяца) вызывает у крыс увеличение массы легких, снижение содержания в них липидов и жирных кислот, активности холинэстеразы в плазме и эритроцитах (Kaut et al.; Arner, Rhoodes). Круглосуточное содержание крыс в течение 2-3 лет при 0,0038 мг/л сопровождается уменьшением или исчезновением ресничек эпителия бронхиолей, торможением нормального отторжения эпителиальных клеток и появлением цитоплазматических кристаллоидных включений (Freeman et al.; Stephens et al.). При 0,0024 мг/л (12 ч ежедневно, 3 месяца) нарушается эстральный цикл крыс, удлиняются сроки беременности, снижается размер плода; при 0,0009 мг/л (6-18 ч ежедневно, 3-6 месяцев) у мышей, крыс и морских свинок снижается иммуноустойчивость (Шаламберидзе; Ehrlich, Henry; Blair et al.; Kos-mider et al.). При 0,0006 мг/л (круглосуточно З месяца) у крыс увеличивается латентный период рефлекторных реакций; на вскрытии - катаральный бронхит, перибронхиальная пневмония и умеренный пневмосклероз; при 0.0001-0,00015 мг/л эти сдвиги отсутствуют, не обнаружено также изменений в хронаксии мышц, активности холинэстеразы, содержании SH-rpynn (Якимчук, Челиканов; Шаламберидзе
Человек. Ощущение запаха и небольшого раздражения во рту и зеве наблюдалось при 0,008 мг/л, а в ряде случаев - при 0,0002 мг/л; максимальная неощутимая концентрация - 0,00011 мг/л; порог по изменению световой чувствительности глаза 0,00014 мг/л (5 мин); концентрация, не действующая на световую чувствительность глаза, 0,000087 мг/л; при вдыхании через рот порог выше - 0,00027 мг/л (Шаламберидзе). При 0,014 мг/л отмечается раздражение глаз и носа; при 0,095 мг/л раздражение через 1 мин и уменьшение диффузии CO2 в легких через 15 мин; при 0,12 мг/л раздражение и одышка (Clark, Tabershaw; Nieding et al.). Продолжительность пребывания при 0,019 мг/л ограничивается 1 ч, при 0,038 - 20 мин, при 0,051 - 10 мин; при повторении воздействия наступало привыкание (Smith). Испытуемые не чувствовали запаха и раздражения при постепенном увеличении концентрации от 0 до 0,05 мг/л в течение 54 мин (Henschler et al.). При более высоких концентрациях наблюдаются тяжелые отравления, вплоть до смертельных. Вдыхание в течение 5 мин 0,51-0,76 мг/л вызывает бронхопневмонию; 0,95 мг/л - отек легких в течение 5 мин. С воздействием чистой NO2 связывают отравления, наблюдавшиеся у сельскохозяйственных рабочих в невентилируемых силосных башнях. Ранее подобные случаи приписывали действию СО или недостатку О2.
Патологоанатомические изменения при отравлении человека, особенно в органах дыхания, - полнокровие и отек слизистых оболочек дыхательных путей, отек легких, мозаично расположенные участки эмфиземы, ателектаза, кровоизлияний, разрыв альвеол. Другие внутренние органы полнокровны, с мелкими кровоизлияниями. При микроскопии - слущивание эпителия трахеи и бронхов, участки катарального, фибринозного и геморрагического воспаления легких, тромбы в сосудах легких, дегенеративные и некротические изменения в печени, почках, головном мозге. У людей, работавших при 0,0008-0,005 мг/л (3-5 лет) выявлены воспалительные изменения слизистой оболочки десен, хронические бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, осложненный астмоидными приступами, бронхоэктазии, тенденция к брадикардии и гипотонии; увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, повышение максимальной осмотической резистентности эритроцитов, гранулоцитоз, ускорение свертывания крови, снижение активности каталазы, содержания сахара и уровня альбуминов и глобулинов в крови (Vigdortschik; Косоуров; Kosmider et al.).
Распределение в организме и превращения. В верхних дыхательных путях не задерживается, задержка в легких кролика составляла около 80% (Гадаски-на). За счет последующего образования HNO2 и HNO3 в крови могут накапливаться нитриты (Лазаров; Грохольская). Предполагается возможность образования в организме нитрозаминов (Henschler, Ross).
Неотложная терапия. Предельно допустимая концентрация. Меры предупреждения - см. Окислы азота.
Определение в воздухе основано на поглощении NO2 в раствор иодида калия и колориметрическом определении нитрит-иона по реакции Грисса - Илосвая. Чувствительность 0,05 мкг NO2 в анализируемом объеме. Мешают определению соединения, легко отщепляющие нитрит-ион {44]. Возможно определение NO2 по реакции с сульфаниловой кислотой. Образующаяся диазосоль дает с N-(1-нафтил) этилендиамином красную окраску. Чувствительность метода 0,05 мкг в 1 мл исследуемого раствора. Закись азота, трехокись азота и нитраты определению ие мешают [26]. На этой же реакции основано суммарное определение NO и N2O после предварительного окисления NO в NO2 перманганатом калия (ГОСТ 17577-72). Метод можно использовать и для раздельного определения NO и NO2. Для последней цели рекомендовано также окисление NO в NO2 с помощью окислительной смеси, нанесенной на твердый сорбент, и дальнейшее определение NO2 по образованию азокрасителя с реактивом Грисса - Илосвая. Чувствительность 0,3 мкг в анализируемом объеме [51].
Определение в крови - см. Нитрит натрия.

Применяется как исходный продукт для получения азида натрия; в медицине для анестезии (в смеси с кислородом).
Получается термическим разложением нитрата аммония (процесс идет с разогревом).
Физические и химические свойства. Бесцветный газ со слабым приятным запахом и сладковатым вкусом. Т. плавл. -90,8е; т. кип. -8&,5°; плотн. 1,9778 г/л; плотн, сжиженного газа 1,226 при т. кип.; раств, в воде 54,4 мл/100 г (25°); коэфф. раств, в воде 0,4844 (36°); в крови 0,49 (37°). При высоких температурах - сильный окислитель. Смеси с водородом, аммиаком или окисью углерода и некоторыми другими горючими веществами при нагреве взрываются; с водой, растворами кислот и щелочей не реагирует, кислородом не окисляется. При нагреве до 500° заметно, а при 900° полностью разлагается на азот и кислород.
Токсическое действие. В высоких концентрациях вызывает удушье вследствие вытеснения кислорода из легких. В смеси с кислородом - слабый наркотик (Виноградов, Дьяченко; Лазарев). В опытах in vitro отмечалось митотоксическое действие.
Животные. Воздействие смеси с кислородом (1:1 или 8 : 2) в течение 6 суток вызывает у белых крыс угнетение эритро- и лейкопоэза, гипоплазию костного мозга (Ефуни; Greew, Eestwood; Johnson et al.). В соотношении 1 : 1 нарушает развитие куриных эмбрионов (Rector, Eestwood). Наркоз сопровождается заметными гистохимическими сдвигами в печени крыс; 0,06 мг/л вызывает поражение альвеолярного эпителия и инфильтрацию периваскулярной ткани (Жданов; Brock-haus). Воздействие 0,09 мг/л в течение 10 недель приводит к гибели части хомячков. На вскрытии погибших и убитых животных - нерезко выраженный отек легких, гиперплазия и гипертрофия легочной ткани1 (Kleinerman, Cowdrey).
Человек. Газовые смеси, содержащие 20, 30 и 50% N2O, избирательно ухудшают кратковременную память у водолазов, не влияя при этом на долговременную память, психомоторную активность и зрительные функции (Briersner). Примесь высших окислов к используемой для наркоза N2O может вызвать поражения, характерные для этих соединений (Malatinsky et al.).
Предельно допустимая концентрация. Меры предупреждения - см. Окислы азота.

Применяется как добавка к дизельному топливу и в производстве взрывчатых веществ.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. кип. 148°; плотн. 0,996 (22°); давл, паров 3,85 мм рт. ст. (25е); насыщ. конц. 27,57 мг/л (25е); n = 1,4122. Умеренно растворим в спирте. Легко гидролизуется с образованием смеси изоамилового спирта, изовалерианового альдегида, HNО3, Н2О и др. Термически неустойчив; при нагревании до 150-200° взрывается.
Токсическое действие. При вдыхании паров И. у животных затрудненное дыхание, дрожание, расстройство координации движений, тетанические судороги. В крови метгемоглобин (у кошек) и появление телец Гейнца (у кошек и кроликов). Белые мыши погибли при вдыхании 12,3 мг/л в течение 1 ч, белые крысы - при 19,17 мг/л в течение 3,5 ч. Морские свинки пали после 7 ч вдыхания 19,9 мг/л нли 12,7 мг/л по 7 ч 2 дня подряд. Кролики погибали при концентрации 9,6 мг/л и экспозиции 7 ч или 19,7 мг/л в течение 3,5 ч. Кошки перенесли 3-кратное вдыхание концентрации 16,4 мг/л по 7 ч ежедневно. Все указанные животные оставались в живых после ежедневного 7-часового вдыхания 3,2 мг/л в течение 10 дней и 1,4 мг/л в течение 20 дней У павших животных - дегенеративные изменения в печени и почках н нервных клеток головного мозга; полнокровие и отек легких (Тгеоп et al.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения - см. Этилнитрит, Нитроглицерин.

Применяется в органическом синтезе и в медицине.
Получается действием раствора нитрита натрия на нагретую смесь H2SO4 и изоамилового спирта.
Физические и химические свойства. Жидкость. Т. кип. 99°; плотн. 0,88 (15°). В воде трудно растворим; со спиртом и эфиром смешивается. Легко гидролизуется на воздухе и на свету, особенно в присутствии влаги. Технический препарат кроме основного продукта содержит еще эфиры н- и втор-бутилкарбинола.
Общий характер действия - см. Этилнитрит.
Картина отравления. У людей после вдыхания паров И. наблюдаются покраснение лица, сильное биение сонных артерий, чувство жара в голове. Краснота распространяется на всю верхнюю половину тела. Действие небольших концентраций очень быстро проходит. При большей концентрации кровяное давление значительно понижается. Возможны спутанность сознания, головокружение, тошнота, двигательные расстройства, слабость, расстройства слуха и зрения, дрожание, расширение зрачков, сердцебиение, затрудненное дыхание, сахар в моче. У павших животных - в печени центральные некрозы, в почках признаки геморрагического нефрита. Индивидуальные различия в чувствительности велики. Привыкание до известной степени возможно, но через некоторое время утрачивается (Vialard, Lancelin). У здоровых молодых мужчин, в течение 20-30 с вдыхавших И., отмечены учащенное сердцебиение и изменения ЭКГ (Myburgh),
Индивидуальная защита. Меры предупреждения - см. Этилнитрит,

Применяется как растворитель в лакокрасочной и других отраслях промышленности.
Получается этерификацией изопропилового спирта смесью HNO3 и H2SO4.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость с эфирным запахом. Т. кип. 101-102°; плотн. 1,036; n = 1,391. Практически нерастворим в воде хорошо растворяется в жирах. Легко гидролизуется в присутствии кислот и щелочей с образованием изопропилового спирта и НNO3- Мгновенно разлагается при действии спиртовых растворов едких щелочей.
Токсическое действие. Нарушает кровообращение. Вызывает образование метгемоглобина. Возможны отравления через кожу.
При остром отравлении у животных - раздражение верхних дыхательных путей, покраснение слизистых оболочек и кожи, возбуждение, нарушение дыхания и координации движений, клонические судороги, боковое положение, глубокий наркоз. Для белых мышей при 2-часовом вдыхании ЛКзо « 85 мг/л. Концентрация 6 мг/л (экспозиция 2 ч) вызывает снижение «работоспособности» и значительное возбуждение центральной нервной системы. У белых крыс при 20- 36 мг/л - нарушение координации движений; образование метгемоглобина отмечается при концентрациях свыше 22--24 мг/л. Незначительные сдвиги со стороны условнорефлекторной деятельности наблюдаются уже при 0,005 мг/л (экспозиция 2 ч). У павших животных - резкие сосудистые расстройства в головном мозге и легких, кровоизлияния в селезенке, мелкокапельное ожирение печени и пролиферация клеток ретикулоэндотелия. Вдыхание 0,2-0,3 мг/л в течение 4 месяцев по 2 ч ежедневно вызывает у крыс снижение кровяного давления н уровня гемоглобина (на 10-15%), изменение функционального состояния нервной системы (Юнусова, Архипова).
Предельно допустимая концентрация 5 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения - см. Этилнитрит. При использовании в качестве растворителя см. также «Санитарные правила при окрасочных работах с применением ручных распылителей», утв. Главн, сан. врачом СССР за № 911-72.
Определение в воздухе основано на получении окрашенных в желтый рвет растворов при взаимодействии И. с фенолсульфокислотой в щелочном растворе. Чувствительность 20 мкг в анализируемом объеме. Мешают окислы азота и пары азотной кислоты [46, с. 141].
Смертельная доза этилнитрата для кошек 400 мг/кг (Gross et al.).
Заугольииков С. Д., Предтеченский М. Б. Гиг. труда, 1967, Ns G, с. 49-80. См. также Изопропилнитрит, Этиленгликольдинитрат.

Применяется как компонент топлива для реактивных двигателей и как добавка к горючему.
Получается действием нитритов щелочных металлов на смесь изопропилового спирта и H2SO4.
Физические и химические свойства. Жидкость соломенно-желтого цвета с резким запахом. Т. кип. 45° и 39-39,5° (752 мм рт. ст.); плотн. 0,844; давл, паров ~300 мм рт. ст. (20е). Практически нерастворим в воде, хорошо растворяется в спирте. Легко гидролизуется водой с выделением окислов азота.
Общий характер действия - см. Этилнитрит. Опасность острых отравлений велика.
Острое отравление. Синюшность кожных покровов, расстройство дыхания и нарушение координации движений; перед смертью клонико-тонические судороги. Для белых мышей ЛК50 = 2,8 мг/л, для белых крыс 2,9 мг/л (экспозиция 2 ч). Максимально переносимая концентрация 1,1 мг/л. При ~25,0 мг/л животные погибают почти мгновенно. При сублетальных концентрациях - в крови метгемоглобин, нарушена устойчивость гемоглобина и снижена активность фермента цитохромоксидазы. Пороговая концентрация для крыс при однократном воздействии 0,3 мг/л, при этом в крови до 5,4% метгемоглобина. У павших животных во внутренних органах и головном мозге - выраженные сосудистые расстройства с нарушением проницаемости; белковая и жировая дистрофия печени и эпителия извитых канальцев почек (Юнусова и др.).
Хроническое отравление. При вдыхании крысами 6 раз в неделю по 4 ч. 0,275, 0,140 и 0,059 мг/л в течение, соответственно, 2, 3 и 4 месяцев были найдены однотипные (более выраженные при действии высоких концентраций) изменения: отставание роста, .снижение содержания гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитоз в крови, нарушение обезвреживающей и гликогенообразовательной функции печени. Обнаружены катарально-десквамативный бронхит, слабо выраженная жировая дистрофия клеток печени. При 0,005 мг/л - лишь обратимые небольшие изменения обезвреживающей функции печени и десквамативный бронхит (Юну сова и др.).
Действие на кожу. При нанесении на кожу мышей и кроликов вызывает сухой некроз ткани без признаков токсического действия.
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения - см. Этилнитрит.
Определение в воздухе основано на взаимодействии И. с иодатом калия с выделением нитрита и определением последнего реактивом Грисса - Илосвая [2].

Информация временно отсутствует

Применяется как эффективное н экономичное азотное удобрением для изготовления взрывчатых веществ - аммонитов (смесь с органическими материалами) и аммоналов (смесь с алюминиевым порошком).
Получается нейтрализацией 45-58% HNO3 газообразным аммиаком или конверсией Са(NO3)2 или Мg(NO3)2 с (NH4)2CO3.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл, 169,6е; разл, при 210°, не доходя до кипения; плотн. 1,725 (25е); раств, в воде 214,4 г/100 г (25°), 845 г/100 г (100°); давл, пара 0,0154 мм рт. ст. (100°), 1,40 мм рт. ст. (170°). Сильно гигроскопичен. Чистая селитра нечувствительна к ударам, но взрывается от детонатора и под каталитическим влиянием накапливающихся при хранении в закрытом помещении продуктов распада (NO2 и паров Н2О). Горение в закрытом помещении (в трюме, контейнере) почти всегда ведет к взрыву. Влажная селитра (свыше 3% воды) не взрывается даже от детонатора, но тушить горящую селитру водой нельзя (каталитическое ускорение распада!). Для защиты от взрыва к селитре добавляют карбамид, СаСОз или MgCO3, хлориды, уротропин и др.
Токсическое действие. Жалобы работающих в производстве селитры характерны для действия NH3. Кроме того - хронический гастрит, холецистит и гепатохолецистит (Кривоглаз и др.). Описан случай токсико-аллергического отека легких, миокардита и гепатита у женщины, работавшей в поле с удобрениями (Камога, Яременко). Оказывает раздражающее действие на кожу, что выражается в сильном зуде, покраснении вокруг фолликулов, лишаевидном утолщении кожи и покраснении ее на тыльной стороне кистей и предплечья. Попадая в мелкие ранки или трещины, вызывает в них жгучую боль.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания от пыли. Защита кожи. При получении - см. «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства аммиачной селитры» (М., Госхимиздат, 1962), а также у Буркацкой и др. При использовании как удобрения см. [39], а также у Ершова.

Применяется как удобрение, а также, в производстве порохов, в пиротехнике, в пищевой и стекольной промышленности.
Получается конверсией NaNО3 и КО при 80-122С.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 334°} плотн. 2,П; разл. выше 338° на нитрит и кислород; раств, в воде 31,5 г/100 г (20°), 245 г/100 г (100°).
Токсическое действие. Животные. При введении в желудок белым крысам
смеси калийной и аммиачной селитры (10 и 100 мг/л) через 10 дней отмечена метгемоглобинемия, отставание в росте, нарушение эмбриогенеза; у морских свинок способность к воспроизведению потомства нарушалась при больших дозах Н. К. (Соболева; Sleight, Atallah).
Человек. В производстве черного пороха (смесь селитры, серы и угля) у рабочих наблюдались изъязвления слизистой носа и даже прободение носовой перегородки уже после нескольких месяцев работы. См. также Нитрат натрия.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения - см. Нитрат аммония.

Применяется как удобрение.
Получается на основе нитрозных газов производства азотной кислоты.
Физические и химические свойства. Т. плавл. 561°; разл. при 500°; плотн. 2,36; раств, в воде 126 г/100 г (20°), 363 г/100 г (100°). Безводная соль и кристаллогидраты очень гигроскопичны.
Токсическое действие. Имеет значение лишь раздражающее и прижигающее действие технического продукта, выражающееся в покраснении кожи, зуде, изъязвлениях, иногда глубоких и занимающих обширную поверхность, медленно заживающих и оставляющих большие рубцы. Поражаются участки кожи, на которых имеются хотя бы незначительные ранки, царапины и другие нарушения ее целостности.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Мытье после работы, применение защитных мазей типа мази ХИОТ и других ожиряющих смазок. Защитные перчатки. См. также Нитрат аммония.

Применяется как удобрение; в пищевой, стекольной, металлообрабатывающей промышленности;, для получения взрывчатых веществ, ракетного топлива и пиротехнических смесей.
Получается из природных залежей выщелачиванием горячей водой и кристаллизацией; абсорбцией раствором соды окислов азота; обменным разложением кальциевой или аммиачной селитры с сульфатом, хлоридом или карбонатом натрия.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 309,5°; плотн. 2,257; разл. при 380° на нитрит и кислород; раств, в воде 88 г/100 г (20°), 176 г/100 г (100°).
Токсическое действие. Животные. При добавлении в корм кроликам 0,5-1,0 г/кг NaNO3 через несколько дней увеличенное отделение мочи, усиленное выделение продуктов азотистого обмена с мочой. При более длительных опытах- также пониженный аппетит, исхудание, понос (Сковронский, Кушнир). Добавление к обычному корму кроликов и крыс NaNO3 вызывало повышенное содержание в крови метгемоглобина; у крыс введение в желудок в течение 30 дней по 40,8 мг/кг снижало активность пищеварительных ферментов - кишечной щелочной фосфатазы, энтерокиназы и панкреатической липазы (Попов; Kil-gore et al., Schneider et al.).
Человек. У рабочих, занятых добычей селитры на севере Чили, примерно через год появлялись (главным образом, на ладонях и подошвах ног) утолщения кожи, достигавшие 1,3 см в диаметре и болезненные при надавливании. В ряде случаев, даже если рабочий давно оставил работу, через 12-15 лет эти утолщения превращались в раковые опухоли.
Способность нитратов восстанавливаться в организме в нитриты часто приводит к образованию метгемоглобина. При употреблении в пищу воды, содержащей 50-100 мг/л нитратов, резко увеличивается число лиц с повышенным содержанием метгемоглобина в крови (Капнадзе). Особенно страдают дети. Описано много смертельных отравлений грудных детей; при 20-40 мг/л содержание метгемоглобина у детей может возрастать до 5% и выше (Субботин; Петухов Keleti et al.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения - см. Нитрат аммония.

Применяется в производстве азокрасителей н некоторых органических соединений.
Получается восстановлением расплавленного KNO3 свинцом; пропусканием SO2 через нагретую смесь KNO3 и СаО.
Физические и химические свойства. Бесцветные или желтоватые кристаллы, расплывающиеся на воздухе. Т. плавл. 387°; плотн. 1,915; раств, в воде 280 г/100 г (0°); 413 г/100 г (100°).
Токсическое действие, по-видимому, сходно с действием NaNO2.
Животные. Хроническое воздействие (с питьевой водой в дозе 4 г/л в течение 100-240 дней) вызывает у морских свинок снижение рождаемости; при 5-10 г/л потомство не появлялось, часть самок погибала, на вскрытии - дистрофические изменения плаценты, воспалительные изменения шейки матки (Sleight, Atallah).
Человек. 0,1 г при приеме внутрь вызывает у человека покраснение лица, учащение пульса, понижение кровяного давления, шум в голове. Дозы 0,3-0,5 г вызывают, кроме того, желудочно-кишечные расстройства, обильное отделение пота, синюху, одышку, головокружение, сонливость, преходящие расстройства зрения.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Определение в крови - см. Нитрит натрия.

Применяется в производстве органических красителей; в пищевой промышленности; для пассивирования стальных изделий; в резиновой и текстильной промышленности, в гальванотехнике.
Получается абсорбцией раствором соды нитрозных газов производства азотной кислоты и очисткой, упариванием и кристаллизацией полученной смеси нитрита и нитрата натрия.
Физические и химические свойства. Бесцветные или желтоватые кристаллы., Т. плавл. 271°; плотн. 2,17; выше 320° разл., не доходя до кипения; раств, в воде 81,8 г/100 г (20°), 163 г/100 г (100°).
Токсическое действие. Вызывает расширение сосудов вследствие пареза сосудодвигательного центра (при больших дозах - и вследствие непосредственного действия на кровеносные сосуды), а также образование в крови метгемоглобина.
Животные. При вдыхании белыми крысами аэрозоля в течение 4 ч ЛКюо = = 0,0079 мг/л, ЛКБО = 0,0055 мг/л, пороговая (по действию на активность каталазы крови и фосфатазы нейтрофилов)-0,0012 мг/л (Демешкевич и др.). Молодые животные более чувствительны. Повторное воздействие аэрозоля (0,0003 мг/л, 4 ч ежедневно, 30 дней) снижает активность каталазы и повышает активность щелочной фосфатазы в нейтрофилах крыс, начиная со 2 недели опытов; отмечена также адинамия н цианоз кожных покровов; молодые животные отставали в росте (Демешкевич и др.; Кондратьева, Шефер). Хроническое отравление (0,000125 мг/л, 4 ч ежедневно, 5 месяцев) изменяет порог нервно-мышечной возбудимости крыс, повышает активность щелочной фосфатазы; 0,000025 мг/л не изменяет этих показателей. Воздействие небольших доз может привести к образованию канцерогенных нитрозаминов.
Человек. Прием 3 г вызывал головокружение, рвоту, бессознательное состояние. В крови при этом - тельца Гейнца. Описаны случаи тяжелой метгемоглобинемии у детей при использовании колодезной воды с высоким содержанием нитритов, но возможно и бессимптомное течение нитритной метгемоглобинемии (Гарбуз). Рабочие, имеющие контакт со смазочно-охлаждающими жидкостями, содержащими 3% NaNO2, жалуются на слабость, быструю утомляемость, головные боли, плохой аппетит н сон, тянущие боли в конечностях и суставах (Нищий). По данным Мадорского и Воронина, сходная картина наблюдается при работе с жидкостью, состоящей из смеси 0,3% NaNO2 и 1% раствора триэтаноламина (в зоне дыхания рабочих 0,0009-0,0015 мг/л NaNО2). Головная боль, появляющаяся обычно через 3-5 месяцев после начала работы, локализуется преимущественно в височной области; рабочие жалуются также на боли в области сердца н онемение пальцев рук. При обследовании - сосудистая дистония, главным образом периферических и церебральных сосудов, заметное снижение височно-плечевого коэффициента, ангиоспазмы (симптом «белого пальца»), снижение умственной работоспособности, ослабление нервных процессов, признаки атрофии слизистой оболочки носоглотки, небольшое снижение содержания гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов, смещение кислотно-щелочного равновесия в сторону щелочности. У подростков, работающих при 0,000023-0,000049 мг/л,- преходящее повышение кровяного давления, незначительное возбуждение центральной нервной системы, замедление восстановления пульса и кровяного давления после дозированной физической нагрузки (Нищий; Мадорский, Воронин; Шефер, Колядич; Метлина, Шефер; Кондратьева; Демешкевич и др.).
Действие на кожу. Многократные аппликации 0,5-10% водных растворов на кожу морских свинок н белых мышей (60 дней) раздражения и сенсибилизация не вызывают (Колядич и др.; Демешкевич и др.). Однако после повторного смачивания кожи на лапках морских свинок (3% раствор, 8 ч ежедневно) часть животных погибает (Нищий). На вскрытии - кровоизлияния в миокарде, селезенке, печени, легких и мозге, что характерно для отравления метгемоглобино-образователями.
У рабочих отмечают пожелтение кожи на ладонях, гиперемию, цианоз и отечность кистей рук, а иногда и тыла стоп; шелушение, трещины, пузырьковые высыпания, ломкость ногтей; значительные изменения капилляров (Нищий; Мадорский, Воронин; Метлина, Шефер).
Превращения в организме и выделение. Нитриты находятся в виде следов •в организме здорового человека; они обнаружены в слюне, слизи из носа, бронхов, в слюнных железах, легочной ткани, почках, белом веществе мозга, лимфатических железах. Малые количества нитритов в организме человека окисляются в нитраты; только при введении больших доз нитритов последние появляются в моче. Предполагается, что в организме образуются также нитрозамины.
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 0,05 мг/м3 в виде аэрозоля (Демешкевич и др.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита кожи рук. Замена NaNO2 при использовании в качестве антикоррозионного покрытия и в охлаждающих ваннах при обработке металлов. В случаях невозможности замены - снижение концентрации NaNO2 в растворах до 1,5% и ниже. Исключение прямого контакта работающих с NaNO2 и его растворами. Местные укрытия и вытяжные устройства над ваннами с растворами. Контроль за концентрацией аэрозоля NaNO2 в воздухе рабочей зоны (см. также у Крившича, Полякова).
Определение в крови можно выполнять с помощью автоматического анализатора. Кровь подвергают диализу. В диализате проводят диазотирование нитритов сульфаниловой кислотой, а затем реакцию с N-(1-нафтилэтилендиамином).
Одновременно возможно определение нитратов после восстановления их Zn (Litchfield). Известен также колориметрический метод с 6-нитро-2,4-ксиленолом (Davidek et al.). Оба метода позволяют вести как совместное, так и раздельное определение NO2- и NO3-.

Применяется в производстве взрывчатых веществ (динамитов, кардитов, аммонитов и др.) и порохов; в медицине.
Получается этерификацией глицерина безводной смесью HNO3 и H2SO4 на холоду в контролируемых условиях.
Физические и химические свойства. Маслянистая бесцветная или желтая жидкость сладкого жгучего вкуса. Кристаллизуется в двух модификациях: стабильной с т. плавл. 13,5° и лабильной с т. плавл. 2,8°. Т. кип. 160 (15 мм рт. ст.), 260° (со взрывом); плотн. 1,596 (20715°); давл, паров (в мм рт. ст.): 0,0002 (20°). 0,003 (40°), 0,019 (60°), ~2,0 (125°); n= 1,4732;раств. в воде: 0,14% (25°), 0,24% (50°). Ограниченно растворим в спиртах. Мощное взрывчатое вещество. Т. вспышки 200°. Взрывается при перегонке или слабом ударе. Транспортировка в чистом виде запрещена. Конц. H2SO4 растворяет и разлагает Н. с образованием глицеринсерной и азотной кислот. Едкие щелочи и сульфид натрия энергично разлагают Н. Скорость гидролиза Н. водой невелика, но сильно возрастает в присутствии кислот и щелочей. При нагревании Н. разлагается, окисляется и гидролизуется.
Токсическое действие. Подобен действию динитрогликоля. Вызывает расслабление гладкой мускулатуры, особенно гладких мышц мелких кровеносных сосудов. По-видимому, сосуды мозга чувствительнее к Н., чем сосуды других областей. Действует также сходно с нитритами (что объясняют частичным восстановлением Н. в организме в нитриты), но гораздо длительнее.
У людей при остром отравлении - головные боли, покраснение лица, жжение в горле и желудке, головокружение. В случае сильного отравления - обмороки, тошнота, рвота, колики, светобоязнь и преходящие расстройства зрения, параличи (особенно глазных мышц), шум в, ушах, биение артерий, одышка, замедление пульса, синюха, похолодание конечностей. Токсические и летальные дозы Н. варьируют в зависимости от индивидуальной чувствительности. Однако при приеме внутрь доза 100-125 мг/кг безусловно смертельна для человека (Munch, Friedland; Munch et al.; Rabinowitch).
У рабочих, постоянно имеющих дело с Н. или динамитом, наиболее типичны упорные пульсирующие головные боли (например, у Степана Халтурина, когда при подготовке взрыва в Зимнем дворце он хранил динамит под подушкой). Приступ боли может длиться от нескольких часов до 2 суток. При этом наблюдается обильное мочеотделение. Причина этих головных болей, по-видимому, - расширение сосудов головного мозга и снижение давления спинномозговой жидкости (Кегг). Кровяное давление во время работы с Н. понижено, но после работы быстро приходит в норму. Отмечаются также сердцебиение, гиперемия лица. Прием алкоголя вызывает резкое покраснение кожи, нередко приступы буйства. Вырабатывается некоторое привыкание к Н., исчезающее через несколько дней после оставления работы (Ebright; Schwartz; Fleming ef al.; Bressler; Schulz; Lund et al.). При обследовании 276 человек, длительно работавших с Н. и диннтрогликолем (среднее содержание их паров в воздухе было менее 5 мг/м3, обычно 2-4 мг/м3) - жалобы, главным образом, на головную боль и утомляемость. (На предприятиях обращалось особое внимание на предотвращение попадания этих веществ на кожу.) В группе, находившейся при концентрациях меньше 3 мг/м8, жалобы на утомляемость были реже, жалобы же на головную боль были столь же часты (Forssman et al.). У 7 здоровых мужчин, в течение 25 мин находившихся в помещении склада (концентрация Н. в воздухе 0,5 мг/м3), появилась головная боль и снизилось кровяное давление (Tralnor, Jones). Описаны случаи внезапной гибели лиц, подвергавшихся длительному действию Н. на производстве (Symanski; Lange et al., Kuielova et al.). Смерть наступала обычно при прекращении действия Н. (см. Этиленгликольдинитрат).
Действие на кожу. Вследствие сравнительно невысокого давления паров особое значение на производстве имеет всасывание Н. при попадании его на кожу. У работающих с динамитом развиваются упорные язвы под ногтями и на концах пальцев, высыпи на подошвах и между пальцами рук, сухость кожи и трещины. Втирание в кожу 1 капли Н. вызвало общее отравление, длившееся 10 ч. Описан случай развития профессиональной экземы на кистях рук при работе с динамитом. Кожной пробой выявлена выраженная аллергия к Н. (Schwartz; Planques et al.).
Распределение в организме. При внутривенном введении 1 мг/кг кроликам и собакам концентрация в плазме через 10-20 мин достигала максимума (до 10 мкг/мл). С белками плазмы связывалось до 30% от дозы. Концентрация в эритроцитах ниже, чем в плазме. В органах содержание Н. быстро нарастает, но падает через 20-30 мин (Bogaert, Rossel).
Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена. В США принята 2 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Самая тщательная защита органов дыхания (противогазы, респираторы), глаз (защитные очки) н кожи (перчатки, нарукавники,- защитная спецодежда, фартуки). Самое строгое соблюдение мер личной гигиены. Обязательное мытье в душе после работы со сменой одежды и белья.
Хранение Н. под водой. Вентиляция рабочих мест и рабочих помещений. Механизация производственных операций для устранения прямого контакта работающих с Н. н содержащими его продуктами. Соблюдение особой чистоты на рабочих местах. Постоянный контроль за состоянием этих мест, воздушной среды и за загрязнением кожи и одежды работающих. Организации газоспасательной службы в производстве и использовании Н. - см. «Временное положение о газоспасательной службе на предприятиях и организациях МХП СССР», утв. МХП СССР и согл. с Госгортехнадзором 3-4/1 1968 г. Предварительные и периодические осмотры лиц, получающих и применяющих Н. [25]. Противопоказаниями должны служить понижение артериального давления, сердечнососудистые заболевания, анемия и другие болезни крови, заболевания щитовидной железы. См. также у Ремпеля и Ликина.
Определение в воздухе основано на получении из Н. нитрита [2, с. 464].

Встречается при растворении золота в царской водке; белении муки в составе газов, выделяющихся при травлении металлов.
Получается при взаимодействии окиси азота с хлором.
Физические и химические свойства. Желтый газ или желтовато-красная жидкость. Т. плавл. -61,5°; т. кип. -5,5°; плотн, газа 2,99 г/л, жидкости-1,417 - (-12°); в воде разл. Сильный окислитель.
Токсическое действие. Раздражает слизистые оболочки. Белые мыши переносят без заметного вреда отравления 0,25 мг/л в течение 20 мин. У белых мышей и белых крыс 5 мг/л при воздействии в течение 25 мин вызывают лишь незначительное отравление (Zeehuisen).

Встречаются при синтезе HNO3 и нитратов; при работах с дымящей HNO3 в процессах, связанных с получением мышьяковой кислоты и арсената натрия, H2SO4 по нитрозному способу, щавелевой и хромовой кислот, алифатических я ароматических нитросоединений, анилиновых красителей; при изготовлении целлулоида, фотопленки, искусственного шелка; при получении искусственных удобрений; при действии HNO3 на органические вещества (уголь, дерево, бумагу и т. д.) и различные металлы при их травлении; при взрывных работах в угольных шахтах, туннелях; при горении (или неполном взрыве) гремучей ваты, динамита, аммонитов, целлулоида, кинопленки (вместе с СО, HCN и. др.), электрической дуги; прн сварке, кислородно-флюсовой резке металлов; при силосовании зерна.
Получаются контактным окислением NH3 с последующим окислением образующихся продуктов в высшие окислы, а также при действии HNO3 на различные металлы.
Физические и химические свойства и состав. В состав встречающихся в промышленности О. А. входят NО, N2О3, NO2, N2O4. При особых условиях может
образовываться N2O. При взаимодействии с водой NO2, N2O3 и N2O4 растворяются в ней с образованием HNO3 и малоустойчивой HNO2. NO и NO2 содержатся в нитрогазах в различных соотношениях: от 91% NO и 9% NO2 до, соответственно, 48 и 52%. При каталитическом окислении NH3 образуется NO.
затем окисляющаяся в NO2 (процесс ускоряется катализаторами). В смеси NO
и NO2 образуется некоторое количество N2O3- красно-бурого газа с т. кип.
3,5°; в жидком состоянии -синего цвета.
Если О. А. возникают в растворе, содержащем НС1, то могут образоваться еще нитрозилхлорид C1NO и другие малоизученные и более сложные соединения. Иногда в бурых «парах» О. А. встречаются также СО, СО2, HCN и другие летучие вещества.
Общий, характер действия меняется в зависимости от содержания в газовой смеси различных О. А. В основном отравление протекает по раздражающему или нитритному типу действия. При контакте О. А. с влажной поверхностью легких образуются HNO3 и HNO2, поражающие альвеолярную ткань, что приводит к отеку легких и сложным рефлекторным расстройствам. С другой стороны» при отравлении О. А. в крови образуются нитраты и нитриты. Последние, действуя непосредственно на артерии, вызывают расширение сосудов и снижение кровяного давления. Попадая в кровь, нитриты превращают оксигемоглобин в метгемоглобин. Повреждение эритроцитов приводит к появлению метгемоглобина в моче и (как и отек легких) к кислородной недостаточности.
В производственных условиях возможны случаи воздействия отдельных О. А. (см. ниже).
Острое отравление. Животные. У мелких животных - явления раздражения слизистых оболочек, кашель, одышка и смерть от отека легких не позже, чем через сутки, часто уже во время опыта; у крупных животных отравление развивается медленнее (так же, как у человека). В ряде случаев в опытах на морских свинках, кроликах н собаках обнаружено увеличение количества гемоглобина и эритроцитов в крови, пропорциональное степени отравления. В периферической крови - молодые формы эритроцитов, оживление продукции эритроцитов в костном мозгу (Веллинг). По-видимому, усиленная регенерация эритроцитов связана с гемолитическим действием яда (Веллинг, Троицкий). Нейтрофилия и сдвиг формулы влево (Рязанова-Солнцева). Сердечно-сосудистые расстройства связаны не только с возникновением отека легких, но и с функциональными расстройствами деятельности самого сердца в результате кислородной недостаточности (Закусов; Pflesser; Сангайло и др.). Тканевое дыхание мозга, легких, печени понижается (Елизарова и др.). Токсический эффект при прерывистом отравлении больше, чем при непрерывном, ибо в этом случае больше скорость накопления метгемоглобина; токсичность О. А. зависит также от температуры среды (Парибок, Иванова). 30-Минутное вдыхание 1,9 мг/л (здесь и ниже в пересчете на NO2) приводит к смерти белых мышей в первые сутки, 1,0-1,3 мг/л - к гибели 50% мышей в течение первых суток. После вдыхания 0,8-0,9 мг/л в течение 25 мин 50% белых крыс погибает в первые сутки. 50% морских свинок погибает в первые сутки после 30-минутного вдыхания 0,9-1,1 мг/л. У кроликов при 0,73 мг/л смерть во время опыта через 1 ч 45 мин (Абрамова). Концентрации 1,35 мг/л и выше при 30-минутном воздействии приводили к гибели всех собак в течение от 30 мин до 50 ч после отравления, при 1,2 мг/л и ниже (и такой же экспозиции) все собаки выздоравливали. При комбинированном воздействии О. А. и СО, а также О. А., СО и СО2 в основном преобладает действие О. А. (отек легких). Смертельная концентрация для кроликов уменьшается при этом в 3-6 раз (Штромберг), Но в опытах на мышах в картине комбинированного отравления NO2 н СО преобладало действие СО (Елизарова).
Человек. В наиболее типичных случаях отравление начинается легким кашлем, который через некоторое время проходит (фаза ремиссии); в более тяжелых случаях (при относительно высоких концентрациях) раздражение дыхательных путей сильнее; наблюдается сильный кашель, иногда головная боль, рвота (в рвотных массах иногда прожилки свежей крови), порой (вероятно, вследствие спазма бронхов) пострадавший чувствует невозможность сделать глубокий вдох. Но и в этих случаях на свежем воздухе явления быстро проходят, наступает ремиссия. Иногда заметно лишь раздражение видимых глазом слизистых оболочек, в частности конъюнктивы глаз; на деснах и в зеве могут быть беловатые налеты. В это время пострадавший может чувствовать себя вполне удовлетворительно, продолжать работу и вовсе не производит впечатление отравленного. Но очень часто через некоторое время, обычно через 2-12 ч, развивается чувство страха и сильной слабости, нарастающий кашель, сначала с лимонно-желтой, а затем кровянистой мокротой, иногда озноб, повышение температуры (изредка до 40°), учащенное сердцебиение, сильная синюха. Часты значительные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (некоторые исследователи считают возможным говорить даже о «желудочно-кишечной» форме отравления): тошнота, мучительные боли в диафрагме, рвота, донос, сильная жажда. Иногда больной сильно потеет. Отделение мочи может быть уменьшено, иногда, напротив, увеличено. В моче - кровь, белок. В части случаев («нервная» форма)-возбужденное состояние, даже судороги. Сознание обычно сохраняется. Примерно в 58% случаев смерть наступает в течение суток после отравления н только в 8% -через 3 суток. Состояние отравленных и прогноз ухудшаются, если пострадавшие до отравления страдали заболеваниями сердца нли легких. На вскрытии - отек легких, кровоизлияния в них, раздражение дыхательных путей, темная жидкая кровь в сердце и сосудах, иногда так называемая «ценкеровская» дегенерация сердечной мышцы. В редких случаях ремиссия отсутствует и пострадавший погибает от отека легких в первые же часы или даже минуты. Иногда, наоборот, отек легких развивается через несколько дней после отравления.
При менее тяжелых отравлениях в легких обнаруживаются при рентгенологическом исследовании изменения, напоминающие внешне картину милиарного туберкулеза (особая форма бронхопневмонии), исчезающие через 8-25 дней. Позже у пострадавших может развиться воспаление легких, обычно долевого типа, с высокой температурой, которая может держаться недели три, нейтрофильным лейкоцитозом в крови и т. д. Смерть может наступить даже через месяц после отравления, например от бронхиолита или облитерирующего альвеолита. Поражаться могут и верхушки легких. Известны также случаи гнилостного распада (гангрены) легких (смерть через 2 недели после отравления), бронхопневмонии и т. д.
Встречаются и случаи, протекающие иначе. Изредка страдают преимущественно верхние дыхательные пути (воспаление н даже изъязвление слизистых оболочек носа, рта, гортани; возможен острый отек гортани). Иногда отравления протекают без значительного поражения органов дыхания; вскрытие также не дает точного объяснения смерти, наступившей в течение первых суток и, по-видимому, внезапно. Наблюдается лишь полнокровие мозга и мозговых оболочек, печени, селезенки, легких. Предполагают, что смерть наступает от паралича дыхательного центра. Менее загадочны случаи смерти во время отравлений при внезапном вдыхании высоких концентраций О. А., когда почти тотчас наблюдаются симптомы тяжелого удушья, судороги, остановка дыхания. Предполагают, что смерть наступает от прекращения кровообращения в легких (стаз в кровеносных сосудах). Данную форму отравления называют «шокоподобной».
В некоторых случаях в. картине отравления видное место занимают изменения крови, которая приобретает шоколадный цвет; при спектроскопическом исследовании в ней обнаруживается метгемоглобин. В крови пострадавших до 30,6% метгемоглобина и повышенное содержание белков, особенно глобулинов в сыворотке крови. Кровяное давление в подобных случаях несколько снижено, пульс замедлен. Наряду с этим - симптомы поражения нервной системы: возбуждение, головокружение, обморок, потеря сознания. При своевременном удалении из отравленной атмосферы - быстрое выздоровление (обратимый тип отравления) или же затем развивается отек легких (комбинированный тип отравления). Возможны первичные изменения в сердечной мышце. Возврат трудоспособности в легких случаях через 3-5 дней, в тяжелых - через 2-6 недель.
Предполагают, что каждый тип отравления соответствует следующему составу газовой смеси: обратимый тип - преобладанию NO, тип удушающих газов - преобладанию NO2, комбинированный тип - смеси NO2 и NO. Шокоподобный тип отравления вызывается вдыханием очень больших концентраций NO2 в NO.
Однократное отравление может сопровождаться весьма разнообразными последствиями: долго наблюдаются хрипы в легких, боли в боку, кашель, одышка, синюшность лица. Нередки повторные воспаления легких. Есть указания на облитерирующий бронхиолит, нарушение сердечной деятельности, склероз сердца, неравномерность зрачков, паралич глазных мышц, мышечную слабость, в особенности в ногах, потливость, заболевания почек, исхудание и сильную анемию; напротив, есть случаи, когда число эритроцитов и гемоглобина длительно увеличено. Через 1-8 лет может развиться диффузный пневмосклероз (Азовская; Смирнова, Гранин). Описаны случаи хронических заболеваний бронхов и легких через 7 лет после отравления силосными газами (Ramirez, Dowell). Возможно обострение туберкулезного процесса.
Раздражение в зеве при 0,12 мг/л (в пересчете на NO2), кашель при 0,2 мг/л (Heubner, Meier). Считаются опасными при кратковременном воздействии 0,2- 0,3 мг/л, при многочасовом воздействии переносимы концентрации не выше 0,07 мг/л. По Алявдину, концентрация 0,15 мг/л в течение 4 мин вызывает ощущение удушающего запаха, кашель, раздражение глотки; при вдыхании в течение 15 мин 0,09 мг/л - выраженный неприятный запах, раздражение глотки, позывы на кашель, слюноотделение, 0,02 мг/л - легкий запах, 0,01 мг/л - чуть заметный запах; при 0,003 мг/л - никаких явлений.
Хроническое отравление. Животные. Характерны похудание, трофические нарушения, изменения желудочной секреции, ослабление агглютинации, понижение бактерицидной способности лейкоцитов, падение сопротивляемости к инфекции. У белых крыс при воздействии 0,046 мг/л (5-6 ч ежедневно в течение 1-7 месяцев) снижались общий и восстановленный глутатион печени и активность щелочной фосфатазы; при 0,026 мг/л существенных изменений этих показателей не произошло (Нижегородов). По данным Рэиляну и др., 0,05 мг/л уже в течение 12 дней (по 6 ч ежедневно) вызывает у крыс не только снижение глутатиона но заметную метгемоглобинемию (до 8%), снижение активности каталазы, холинэстеразы, увеличение уровня кислой фосфатазы и глутаминощавелевоуксусной трансаминазы. Метгемоглобинемия отмечена у морских свинок при 0,02 мг/л (4 ч ежедневно в течение месяца). Концентрации 0,005-0,007 мг/л (по 6 ч 5 дней в неделю, 8-9 недель) задерживают рост, увеличивают число эритроцитов н лейкоцитов, содержание белков в плазме, снижают содержание витамина С в надпочечниках, уменьшают мышечную работоспособность, увеличивают массу легких и надпочечников (Kaut et al.). Длительное воздействие 0,019 мг/л (6 месяцев) вызывает у морских свинок раздражение верхних дыхательных путей, бронхоспазм, повышение давления в легочной артерии, ацидоз, повышение активности аланин- и аспартатаминотрансфераз в сыворотке крови и гомогенатах миокарда, снижение иммуноустойчивости; на вскрытии - трансформация митохондрий альвеолярного эпителия, денатурация коллагена и эластина легочной ткани (Koni-der et al.). При 0,001-0,003 мг/л и ежедневном воздействии по 20 мин в течение 6 месяцев у кроликов, начиная с 3 месяца, наблюдалось похудание, появлялись легкий насморк и кашель. Изменения крови развивались со 2 месяца и свидетельствовали о нарастающей анемии с вяло протекающей регенерацией. В отдельных случаях изменения в кроветворных органах принимали дегенеративный характер (Веллинг; Веллинг, Троицкий).
Чувствительность к & А. характеризуется у животных наличием не только индивидуальных, но и сезонных колебаний. Беременные животные более чувствительны. Белые крысы и морские свинки, ранее подвергавшиеся отравлению значительными, но несмертельными концентрациями, на некоторое время становится более устойчивыми к повторным отравлениям (Абрамова).
Человек. Во многих случаях изменения ограничиваются хроническими воспалительными заболеваниями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, хроническими бронхитами; на зубах появляются зеленоватые налеты с металлическим оттенком, разрушаются коронки резцов. Реже наблюдаются раздражение слизистой оболочки всего пищеварительного тракта, расстройства обмена веществ, мышечная и сердечная слабость, нервные расстройства. О. А., выделяющиеся при электросварке, вызывают у рабочих некоторое понижение кровяного давления (Dressen et al.). Обнаруживались воспаления десен, эмфизема легких (иногда также хронический бронхит), туберкулез, пониженное кровяное давление (по-видимому, и сердечно-сосудистый невроз); в крови - повышенное содержание эритроцитов и гемоглобина, увеличение количества витально-зернистых эритроцитов, могут быть также лейкопения и умеренный лимфоцитоз, снижение содержания общего белка, альбуминов, повышение активности аланин- и аспартатаминотрансфераз. Свертывание крови ускорено. При частом вдыхании сравнительно больших концентраций рентгенологически - диффузное помутнение легких, усиление рисунка и единичные точечные тени (Schramm). Kennedy обнаружил эмфиземоподобный синдром у рабочих угольных шахт, где взрывные работы сопровождались увеличением концентраций О. А. до 0,05 мг/л. В концентрациях, не превышающих предельно допустимые, О. А. вызывают (даже при 3-часовом рабочем дне) у подростков, проходящих практику на заводе, изменения в жировом и белковом обмене, а также повышение заболеваемости катаром верхних дыхательных путей (Гигуз).
Действие на кожу. У подвергавшихся воздействию О. А. в высоких концентрациях наблюдалось иногда желтоватое окрашивание волос на голове (спереди), ноздрей и кистей рук.
Превращения в организме. N2O4 реагирует с влагой дыхательных путей, образуя HNO3 и HNO2. NO2 превращается в этих условиях в HNO3 и NO. Кислоты при слабощелочной реакции секрета дыхательных путей образуют нитраты и нитриты (Тимофеев обнаружил их в плазме крови отравленных животных).
Неотложная терапия. Перенести пострадавшего на свежий воздух (недопустимо, чтобы пострадавший шел сам даже при удовлетворительном общем состоянии). Максимальный покой, предотвращение охлаждения. Как можно раньше вдыхание кислорода. Искусственное дыхание (с осторожностью) - только при угрожающей или наступившей остановке дыхания. При рефлекторных расстройствах дыхания и сердечной деятельности применяют так называемую противодымную смесь (хлороформа 40 ч., 96° этилового спирта 4 ч., серного эфира 20ч.) к этой смеси добавляют 5 капель нашатырного спирта. По показаниям: 1 мл 10% кофеина, 1-2 мл 20% камфоры, 1 мл 10% коразола, 1 мл кордиамина. Лобелии - при остановке дыхания; в других случаях он противопоказан. Далее обязательная транспортировка пострадавшего в лежачем положении в стационар. Врачебный контроль, повторные рентгенологические исследования. При раздражении дыхательных путей - содовые ингаляции, горячее молоко с содой или щелочной минеральной водой. При признаках начинающегося отека легких - внутривенно 10-20 мл 10% раствора СаС12, 40% раствора глюкозы (20 мл) С аскорбиновой кислотой (500 мг). Кислородная терапия (в кислородной палатке, через маску или с помощью носового катетера; рекомендуют 40-60% концентрацию О2 во вдыхаемом воздухе).
Предельно допустимая концентрация О. А. (в пересчете на NO2) 5 мг/м3 [37]. В США для двуокиси азота - 9 мг/м3, окиси азота - 30 мг/м3 [57]. При одновременном присутствии в воздухе О. А. и СО рекомендуется снизить ПДК обоих соединений (см. Окись углерода).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки В или БКФ. Отработанность коробки определяется по запаху. Изолирующие шланговые противогазы с подачей чистого воздуха. Герметичные очки (ПО-1 и др.) с полумаской. Перчатки резиновые кислотостойкие, бесшовные, перхлорвиниловые бесшовные; кислотозащитные рукавицы КР; перчатки, покрытые латексом, найритом. Спецодежда, покрытая слоем перхлорвиниловой смолы, или из ткани, обработанной парафино-стеарино-фосфатной эмульсией и латексом СВХ-1 (Афанасьев и др.). Сапоги, брюки поверх сапог. Герметизация производственных процессов и аппаратуры, где могут образоваться и выделяться О. А.; удаление образующихся О. А. местными вытяжными устройствами до их выделения в воздух (например, при нитровании, нитрозировании, при травлении металлов и т. п.). При электро- и газовой сварке внутри аппаратуры, вообще в тесных и замкнутых пространствах, обязательная подача свежего воздуха для вытеснения О. А., которые могут образоваться при окислении азота воздуха (при высокой температуре пламени). См. «Санитарные правила при сварке, наплавке и резке металлов», утв. МЗ СССР 5/III 1973 г. за № 1009-73; при плазменной резке металлов - автоматизация и механизация управления процессом, местные вентиляционные отсосы (Ильницкая). «Правила техники безопасности н производственной санитарии при электросварке в защитных газах» (Л., ЦНИИТС, 1970). Оборудование местных отсосов от травильных ванн; добавление веществ, способных поглощать О. А. или создавать непроницаемый слой (Kfizek, Kraft). О мерах борьбы с О. А. при взрывных работах см. «Единые правила безопасности при взрывных работах» (М., «Недра», 1972). Дистанционное управление технологическими процессами.
О том, как предупредить выделение О. А. в производстве Н2SO4, см. «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства серной кислоты контактным и башенным способом», утв. ГСИ СССР 24/XI 1960 г. и ГК СМ СССР по химии 10/XII 1960 г. Улавливание О. А. в башенном и холодильном отделениях - см, также у Варламова и др.; Литкенса; Косоурова. Обязательное улавливание О. А. в аппаратуре, хвостовых и вентиляционных выбросах (химическое поглощение, абсорбция и адсорбция жидкими и твердыми сорбентами, конденсация и т. п.). Для немедленного промывания глаз и кожи - устройство специальных .фонтанчиков и кранов гидрантов. Постоянный контроль за соблюдением допустимой ПДК в воздухе рабочих помещений. Предварительные и периодические (1 раз в 24 месяца) медицинские осмотры, в том числе стоматологом 1 раз в 6 месяцев [25]. См. также Азотная кислота.
Определение в воздухе О. А. и HNO3 основано на окислении низших О. А. и колориметрии окрашенных растворов, образующихся при взаимодействии сульфофеноловой кислоты с нитрит-ионом в щелочной среде. Чувствительность 2 мкг N2O5 в анализируемом объеме [44].
Определение в крови сводится к раздельному определению нитрат- и нитрит ионов (Лазаров). См. также Нитрит натрия.

Встречается как промежуточный продукт при получении азотной кислоты окислением аммиака или азота воздуха.
Получается окислением аммиака или азота в присутствии кислорода при высоких температурах и последующим быстрым охлаждением ниже 1000°.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ, в сжиженном состоянии синяя жидкость. Т. плавл. -163,7°; т. кип. -151,8°; плотн. 1,3402 г/л; плотн, сжиженного газа 1,269 (-152°); раств, в воде 7,38 мл/100 г (0°), 4,71 (20*0, 2,6 (100 С); коэфф. раств, в воде 0,04134 (37°). Скорость окисления NO в NO2 зависит от температуры окружающей среды, атмосферного давления и концентрации NO. Так, при концентрации NO 0,34 мг/л только 8,1% переходит в N0,2, при концентрации 5,08 мг/л соответственно 40,2% (Парибок, Грохольская). См. также таблицу, составленную по данным Смайлиса.
Время окисления NO в NO2 в воздухе при 20° в зависимости от исходной концентрации NO

Степень	Концентрация NO	Время окисления, ч
окисления N О. %	% (объемн.)	мг/мЗ
98	0,0004 0,004 0,04 0,4	5,36 53,6 536 5360	664 66,4 6,64 0,68

Токсическое действие. Кровяной яд, переводит оксигемоглобин в метгемоглобин и оказывает, по-видимому, прямое действие на центральную нервную систему.
Животные. Опыты проводились в условиях, насколько возможно исключающих превращение NO в NO2. Белые мыши вначале проявляют беспокойство, широко открывают глаза; лапы н уши бледны, морда синюшна, глазное дно окрашено в темный Цвет. Через несколько минут животные волочат задние конечности. Внезапно начинаются судороги, затем мыши быстро принимают боковое положение и погибают в клонических судорогах. Если животные до наступления смерти извлечены на чистый воздух, следует быстрое выздоровление, причем глазное дно снова краснеет; все остальные изменения цвета кожных покровов также исчезают. При вдыхании около 6 мг/л через 4-6,5 мин - боковое положение, через 6-8 мин - смерть; при 3 мг/л через 6-7 мин - боковое положение, через 12 мин - смерть. При удалении из атмосферы газа через 4-6 мин - выздоровление через промежуток времени от нескольких часов до суток Wirth). 0,37 мг/л белые мыши переносили без видимых признаков отравления {Pfiesser). Для белых крыс ЛКюо = 1,5 мг/л, JlKso = 1,09 мг/л, минимально смертельная -0,6 мг/л. Пороговая концентрация-по образованию метгемоглобина - 0,05 мг/л (Луговой, Дорофеева). Повторное отравление 0,05 мг/л (7 недель по 6 ч ежедневно) вызвало снижение способности центральной нервной системы к суммации подпороговых раздражений, небольшое снижение числа эритроцитов и увеличение содержания метгемоглобина до 4,2% после каждой 6-часовой экспозиции, Концентрация 0,03 мг/л в тех же условиях опыта существенных изменений не вызывала.

Отличительна особенности отравления N0 от отравления NO2: быстрота, с которой развивается отравление, синюха (образование метгемоглобина), паралич и судороги как результат поражения головного мозга.
Человек. Начальные явления при остром отравлении - общая слабость, головокружение, онемение ног. При легком отравлении эти явления в течение нескольких минут исчезают при выходе на свежий воздух. При более сильном - к названным симптомам присоединяются тошнота, иногда повторяющаяся рвота. Одновременно головокружение и общая слабость усиливаются, лицо бледнеет, кровяное давление снижается, наступает полуобморочное состояние. При отравлениях средней тяжести резкая слабость и головокружение продолжаются много часов. При тяжелом отравлении - еще синюшность губ; мягкий, слабого наполнения пульс; легкий озноб; изменение цвета крови; через несколько часов указанные явления стихают. Через 1-3 дня на фоне хорошего общего самочувствия наступает столь резкая слабость, что отравленный не в состоянии держаться на ногах. Кровяное давление снижается. Снова усиливается головокружение. Увеличенные печень и селезенка, болезненные при пальпации; глухие тоны сердца; замедленный пульс; повышенное выделение мочи. Сильная головная боль, онемение рук и ног, сонливость. Приступы такого состояния повторяются неоднократно (Мишенин). Гурзо и Розенбаум описывают отравления, протекающие в основном с явлениями полиневритов и полиневралгий (ср. у Вигдорчика, а также Правдина).
Последствия отравления проявляются длительное время (более года) и выражаются в нарушении ассоциативных способностей, ослаблении памяти, мышечной силы. Описаны также парез лицевых мышц, нарушения чувствительности кожи, общая слабость, легкая утомляемость, напряжение мышц шеи, затрудняющее поворачивание головы, приступы резких головных болей, иногда повторяющиеся головокружения при явлениях сердечной слабости, поздно развивающиеся психозы с шизофренической симптоматикой (Мишенин; Гурзо, Розенбаум).
При 0,076 мг/л отмечено (Grandjean) снижение мышечной работоспособности (концентрация N0 в сигаретном дыме составляет 0,32 мг/л).
Предельно допустимая концентрация. Меры предупреждения - см. Окислы азота.
Определение в воздухе - см. Двуокись азота.

Встречается при получении озона и в воздухе вблизи мощных источников гамма-излучения.
Получается взаимодействием HNO3 с Р2О5 или жидкой NO2 с озонированным кислородом.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Возг, при 32,3°.Плотн. 1,642 (18е). При комнатной температуре разлагается на NO2 и О2. При нагревании взрывается. С водой образует HNO3. Сильный окислитель.
Токсическое действие. Сильно раздражает верхние дыхательные пути и легкие. Однократное отравление крыс приводило к отеку легких при 0,0097 мг/л и длительности воздействия 4 ч (Diggle, Gage). Симптомы дыхательной недостаточности у крыс наблюдались при 10-дневном отравлении 0,0025 мг/л по 4 ч в день. 12-Дневное отравление по 4 ч в день 0,0043 мг/л вызывало отек легких. Хроническое воздействие 0,0026 мг/л (по 5-6 ч в день, 6 дней в неделю, 105- 114 дней) вызывает у крыс метгемоглобинемию, обеднение тканей витамином B6, уменьшение содержания витамина А в печени и витамина С в стенках тонкого кишечника (Нижегородов, Царь; Нижегородов, Мархоцкий). В опытах на животных N2O5 токсичнее NO2 и в три раза ядовитее О3. При совместном действии N2O5 и О3 (наиболее возможный в, производственных условиях вариант) токсичность их складывается. Однако по Stokinger, N2O5 сравнительно безвредна, а отравления в подобных случаях на самом деле объясняются действием обычно присутствующего в смеси Оз.
Предельно допустимая концентрация. Меры предупреждения - см. Окислы азота.

Применяется как мощное взрывчатое средство; как добавка к нитроглицерину при производстве порохов и ВВ; для изготовления детонирующего шнура, вторичных зарядов капсюлей-детонаторов н промежуточных детонаторов, а также, в качестве сенсибилизаторов аммиачноселитренных ВВ. Сплав Т. с тринитротолуолом (пентолит) применяют для снаряжения боеприпасов.
Получается этерификацией пентаэритрита HNO3 в присутствии конц. H2SO4 в контролируемых условиях.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 141- 142°; плоти. 1,77. Нерастворим в воде; плохо растворяется в спирте. Обладает высокой детонационной способностью н чувствительностью к механическим воздействиям. При нагревании до 100° и выше в жидком состоянии (в растворе или в расплаве) разлагается с большой скоростью. В твердом состоянии более устойчив к разложению. При 200° самовоспламеняется, обычно с сильным взрывом.
Токсическое действие. Сходно с действием нитроглицерина, но значительно слабее. У собак доза 5 мг/кг (введение через рот) вызывает падение артериального давления. У человека этот эффект не достигается при дозе 64 мг. Слабо всасывается через кожу, не вызывая ее раздражения или сенсибилизации [56].
Превращения в организме. Энзиматически расщепляется на моно-, ди- и тринитрат Т. (Dicario et al.).

Применяется как сильный окислитель и фторирующий агент; продукты присоединения Т. к олефинам - для производства твердых ракетных топлив.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ. Т. плавл. -161,5°; т. кип. -74,2°; плотн. 1,454 при т. кип.; т. крит. 36,2°; давл. Крит. 36,6 ат; т. разл. 150- 200°. С двуокисью азота при комнатной температуре реагирует со взрывом.
Токсическое действие. 27 мг/л в течение 15-30 мин вызывает у белых крыс резкое нарушение дыхания, цианоз, метгемоглобинемию (до 52-75%). У собак значительная метгемоглобинемия развивалась при вдыхании 2,7 мг/л в течение 15 мии. Для крыс ЛК50= 27 мг/л (15 мин), 2,7 мг/л (60 мин), 0,3 мг/л (2 ч). На вскрытии - увеличение массы легких, селезенки и почек.

Применяется как фторирующий агент и сырье для получения тетрафторгидразина и других фторидов азота.
Получается электролизом расплава бифторида аммония.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ., Т. плавл. -206,79°; т. кип. -129,06°; т. Крит. -39,26°; давл. крит. 44,72 кгс/см2; давл, паров 12 мм рт. ст. (-183°). Термически устойчив до 627°.
Токсическое действие. Животные. 29 мг/л вызывает гибель белых мышей в течение 40 мин при явлениях цианоза, нарушении дыхания, но без признаков раздражающего, наркотического или возбуждающего действия; 5,8-14,5 мг/л животные переносят в течение часа без заметных признаков отравления. Белые крысы погибают в течение 60-70 мин при 29 мг/л и в течение 4 ч при 11,6 мг/л; перед смертью цианоз, нарушение координации движений, судороги, коллапс; содержание метгемоглобина возрастает до 60-70%. В течение 2 дней после 50-минутной экспозиции при 29 мг/л увеличивается концентрация F в эритроцитах (Dost et al.). У кошек 29 мг/л вызывает двигательную реакцию, возбуждение центральной нервной системы и смерть в течение 4 ч. 0,29 мг/л (по 7 ч в день 4,5 месяца) вызывает у крыс небольшой лейкоцитоз, повышенное содержание F в моче, увеличение массы и дистрофические изменения печени и почек; содержание метгемоглобина не увеличивается (Torkelson et al.).
Человек. При вдыхании относительно больших концентраций головная боль, рвота, понос. При 0,29 мг/л запах не ощущается; при 1,45 мг/л только 1 человек из 5 чувствовал запах.
Предельно допустимая концентрация В США принята 29 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Промышленный противогаз марки В. Защита кожи. Удаление газа в месте его образования. Местная и общая вентиляция. См. также Окислы азота, Фтор.

Встречается в производстве хлора (в том числе жидкого) и едкого натра.
Получается при действии хлора на хлорид аммония или аммиак, а также при взаимодействии хлорноватистой кислоты с хлоридом аммония.
Физические и химические свойства. Ярко-желтая маслообразная жидкость с сильным запахом. Т. плавл. -40°; т. кип. 71°; плотн. 1,653; растворим в органических растворителях. Медленно разлагается в воде и на рассеянном свету. Взрывается в озоне и при соприкосновении с предметами, даже слегка загрязненными жиром. Может служить причиной взрыва, если в хлоргазе (в холодильниках смешения) остается даже 5% NCl.
Токсическое действие. Сильно раздражает слизистые, главным образом верхних дыхательных путей и глаз.
Животные. При кормлении мукой, отбеленной NCl3, у собак наступали эпилептиформные судороги. Гистологически - некротические изменения некоторых отделов головного мозга. Отмечены уменьшение аппетита и задержка роста крыс, которых кормили мукой, отбеленной NC13.
Человек. При непродолжительной работе с NC13 не было патологических явлений, при более длительной - покраснение слизистых, потеря голоса, лихорадка, колющие боли в дыхательных путях. Выздоровление идет медленно.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки В нли БКФ. Борьба с выделением паров в воздух. Предохранение от соприкосновения с органическими веществами и перегревания.

Применяется прн производстве бризантных взрывчатых веществ и порохов.
Получается действием на этиленгликоль смеси конц. HNO3 и H2SO4.
Физические и химические свойства. Желтоватая жидкость. Т. плавл. -22,3°; т. кип. 114-116°; плотн, чистого Э. 1,483 (8°), технического 1,468 (21°); давл. паров 0,016-0,049 мм рт. ст. (20°); насыщ. конц. 0,38 мг/л (20°); раств, в воде 0,45%, в оливковом масле 12,2% (Gross et al.). Хорошо растворяется в спирте. При нагревании до 200° (а иногда и при температуре кипения) разлагается со взрывом.
Общий характер действия. Основным является действие на сердечно-сосудистую систему. Описаны случаи внезапной смерти работающих с Э. при явлениях коронарной недостаточности - сердечный коллапс. Смерть часто происходит во время перерывов в контакте с Э. Смертельные случаи склонны объяснить влиянием Э. на обмен катехоламинов, быстрым высвобождением и накоплением в сердечной мышце больших количеств биогенных аминов (адреналина и норадреналина). Полагают также, что Э. угнетает фермент моноаминоксидазу (Vigliani et al.; Kalin, Kylin). Э. вызывает образование метгемоглобина и телец Гейнца; последние появляются даже раньше, чем метгемоглобин. Потребление алкоголя и курение усугубляет действие Э. Предполагают и прямое наркотическое действие целой молекулы Э, (Stein).
Токсическое действие. Животные. Белые мыши переносили вдыхание <0,З мг/л в течение 14 дней без видимых последствий; прн 0,5 мг/л - судороги к концу ежедневной затравки, а после 5 дней - появление телец Гейнца и ретикулоцитоз. При 1 мг/л мыши погибали на 3 и 14 дни. При однократном вдыхании 1,5 мг/л в течение 8 ч у белых крыс образование метгемоглобина достигало 40-48%- После пятикратного введения 60 мг/кг Э. у крыс повышалось содержание норадреналина и адреналина в мышце сердца, учащалась смертность после физической нагрузки (Vigliani et al.).
Крысы и морские свинки переносили в течение 3-6 месяцев вдыхание концентраций Э. до 0,5 мг/л. Отмечались анемия, ретикулоцитоз, появление телец Гейнца. У некоторых животных после 3-6 месяцев отравления - поражение кожи (выпадение шерсти, эрозии). При концентрациях ~1 мг/л и выше животные погибали через 3-14 дней, часто в судорогах (Stein). Вдыхание 0,013мг/л по 8 ч в день (5 раз в неделю в течение 1000 дней) сопровождалось у кошек временным снижением числа эритроцитов, наличием метгемоглобина в крови. У убитых после 1000 дней опыта кошек - жировое перерождение сердечной мышцы, печени и почек, пигментные отложения в печени и селезенке. При 0,14- 0,17 мг/л кошки погибали на 273, 102 и 97 дни отравления (Gross et al.).
Человек. При остром отравлении - головная боль, гипотония, тахикардия, тошнота, рвота. Описаны десятки случаев внезапной смерти сравнительно молодых и здоровых рабочих, длительно соприкасавшихся с Э. и нитроглицерином В производстве взрывчатых веществ. Э. более летуч, чем нитроглицерин, и быстрее всасывается через кожу; считают поэтому, что ему принадлежит главная роль. Гибель обычно наступала через 30-60 ч после прекращения работы (в воскресенье или в понедельник утром) при явлениях стенокардии и острой сердечной недостаточности. У погибших не находили выраженных органических нарушений, которые могли бы объяснить летальный исход. В случаях, не сопровождавшихся смертью, отмечалась коронарная недостаточность (Barni, Martini; Symanski; Lafranchi, Beraud; Carmichael, Lieben; Matsushita). Коронароспазм и развитие сердечно-сосудистой недостаточности пытаются объяснить центральным сосудосуживающим влиянием при отсутствии или исключении привычного сосудорасширяющего воздействия Э. и других нитроэфиров (Chary; Lob; Ueda; Martini, Massari; Lafranchi, Beraud). Считают также, что хроническое воздействие Э. способствует развитию коронаросклероза. Описаны еще случаи развития синдрома Рейно (Pferovska, Teisinger; Bartalini et al.; Kuzelova, Herman).
У рабочих, занятых изготовлением Э., был выявлен ряд других неврологических нарушений: бессонница, брадикардия, депрессия, обмороки, не зависящие от сосудистой недостаточности. Существует мнение, что под влиянием действия Э. нарушается синаптическая передача и процессы обмена в головном мозге - в промежуточном его отделе (Styblova). При обследовании 37 рабочих динамитного завода, жаловавшихся на боли в области сердца, головные боли, обмороки, у них обнаружено увеличение содержания холестерина в крови, у троих -• коронаросклероз, у восьми - признаки нарушения обмена в сердечной мышце. Отмечается непереносимость алкоголя. Признаки интоксикации могут наблюдаться у рабочих при концентрации Э. в воздухе 0,005 мг/л и выше (Stein). Однако при обследовании 175 рабочих производства Э. со стажем 5-10 лет (средняя концентрация Э. в воздухе ~0,0006 мг/л) у 74% из них отмечены жалобы на головную боль. В контрольной группе подобные жалобы зарегистрированы лишь у 21%. Других различий между этими контингентами не наблюдалось {Matsushita et al.). При среднем содержании Э. в воздухе ~0,02 мг/л у рабочих выявлены незначительные изменения электрокардиограммы (Stein). Одним из ранних симптомов интоксикации Э. или нитроглицерином служат изменения пульсовой волны при плетизмографии и скорости окисления гемоглобина в метгемоглобин при действии нитрита натрия. При стаже несколько лет и концентрации Э. в воздухе 0,00055-0,0016 мг/л отмечено повышенное выделение норадреналина и ванилинминдальной кислоты (Morikawa et al.; Kakizaki et al.; Vigliani et al.).
Действие на кожу. Э. легко проникает через кожу. При приложении его к коже кошек на площади 4 X 6 см через 2 ч была обнаружена тяжелая метгемоглобинемия и тельца Гейнца. Метгемоглобин был найден в крови еще через 5 дней. Всасывание через кожу способствует развитию отравления Э. у рабочих и даже является его главной причиной. У рабочих, пользовавшихся защитными резиновыми перчатками, находили на коже кистей рук 0,1-I мгЭ. (Einert et al.). Минимальная доза, вызывающая боль у человека при нанесении на кожу, 1,8- 3,5 мл 1% раствора Э. (Poison, Tattersalle).
Выделение из организма. После введения крысам 65 мг/кг Э. за 24 ч ~60% выделялось с мочой в виде нитрата, 1,5% - в виде этиленгликольнитрата (Clark, Litchfield).
Предельно допустимая концентрация не установлена. Вероятно, она должна быть такой же, как и для нитроглицерина, хотя Э. несколько токсичнее последнего. Рекомендуют 3 мг/м3 [56].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения - см. Нитроглицерин. Hotta и Yamada рекомендуют определение уровня норадреналина в моче при периодических медицинских осмотрах работающих с Э.
Определение в воздухе. Поглощение в ацетон и реакции с фенолсульфокислотой (Foulger).

Встречается в воздухе при производстве гремучей ртути.
Применяется в медицине.
Получается действием NaNO2 на этиловый спирт.
Физические и химические свойства. Жидкость. Т. кип. 17°; плотн. 0,991 (15°). Легко растворим в воде, смешивается во всех соотношениях со спиртом. Легко гидролизуется. При хранении в присутствии влаги разлагается (медленно) с выделением окислов азота; иногда при этом возможны взрывы.
Общий характер действия. Вызывает во время вдыхания расширение кровеносных сосудов н падение кровяного давления. При более длительном воздействии возбуждает центральную нервную систему и образует метгемоглобин.
Токсическое действие. Животные. Белые мыши и кошки выдерживают вдыхание 0,2 мг/л в течение 15 мин без заметных последствий.
Человек. Головная боль, учащение пульса, синюха, отсутствие рефлексов, коллапс. Известен смертельный случай (вдыхание паров - была разбита бутылка). У 4 рабочих, вдыхавших пары Э., появилось шоколадно-фиолетовое окрашивание кожи и слизистых оболочек. В крови - уменьшение числа эритроцитов, метгемоглобин. Через несколько дней кожа побледнела, кровь вернулась к норме (Seggel; [56]).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При наличии паров Э. в воздухе - фильтрующий промышленный противогаз марки А. Борьба с выделением паров в воздушную среду на месте их образования ввиду большой летучести. Защита кожи от контакта с Э.